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颅底良性脊索肿瘤恶变临床病理与分子遗传学特征分析被引量：1: 2021年; 目的探讨良性脊索肿瘤(benign notochordal cell tumour,BNCT)恶变及特定的分子生物学指标在肿瘤发生、发展中的作用。方法回顾性分析1例颅底BNCT恶变的临床病理学、影像学及免疫表型特征,将组织学形态为BNCT的第1次手术标本及组织学形态为经典型脊索瘤的第3次手术标本分别进行OncoScan全基因组拷贝数分析。结果BNCT恶变后出现3号和9号染色体的部分缺失,可导致相应片段的相关基因缺失,如SETD2、BAP1、PBRM1、FHIT、MITF、CDKN2A、CDKN2B等。这些基因中有重要的抑癌基因,一些基因可维持基因组的稳定,促进DNA修复。结论3号和9号染色体的缺失可能是肿瘤恶变的关键片段,是脊索瘤发生的早期事件。; 杜江崔云苏玉金刘朝霞徐作霖熊志霞李桂林; 关键词：脊索瘤

568例少突胶质细胞肿瘤中染色体1p/19q缺失和多体特点分析被引量：1: 2017年; 目的研究少突胶质细胞肿瘤1p/19q缺失及1q/19p多倍体状态与肿瘤病理分型及肿瘤部位的关系。方法应用荧光原位杂交方法(fluorescence in situ hybridization,FISH)对2012年1月至2014年12月患者石蜡包埋组织切片染色,进行1p/19q缺失和1q/19p多体分析,分析其与肿瘤部位、病理分型及分级的关系。结果在568例胶质瘤患者中,年龄为3~76岁,中位年龄42岁,男女比例1.5:1。肿瘤位于额叶249例,颞叶68例,顶叶14例,累及2个以上部位166例,丘脑30例,其他部位41例。1p缺失者74例,19q缺失者39例,联合缺失者192例,无缺失者263例。1p染色体多体30例,19q多体32例,1p/19q均为多体者55例,均无多体表现者451例。少突胶质细胞瘤染色体lp/19q联合缺失达67.4%,间变性少突胶质细胞瘤约为64.7%,少突星形细胞瘤约为38.3%,间变性少突星形细胞瘤为19.2%,含有少突胶质细胞瘤成分的胶质母细胞瘤为5.2%。在少突胶质细胞瘤和间变性少突胶质细胞瘤中,1p/19q联合缺失率及1p或19q的单独缺失均显著高于少突星形细胞瘤和间变性少突星形细胞瘤,差异有显著性(P<0.01);1p/19q联合缺失率在少突星形细胞瘤和间变性少突星形细胞瘤中明显高于含少突胶质细胞瘤成分的胶质母细胞瘤,差异有显著性(P<0.01)。1q/19p多体率在不同的肿瘤类型中差异有显著性(P=0.019),1q/19p多体率与肿瘤部位无关(P>0.05)。结论检测1p/19q杂合性缺失状态有助于胶质瘤的病理分型,有助于少突胶质细胞肿瘤与混合性少突-星形细胞肿瘤的鉴别诊断。; 苏玉金杜江王军梅徐丽金玉兰崔云刘朝霞; 关键词：少突胶质细胞瘤荧光原位杂交

脑胶质瘤超微结构及组织形态观察39例被引量：7: 2019年; 目的探讨脑胶质瘤的超微结构特征及组织形态学特征,辅助肿瘤临床分型与鉴别诊断。方法回顾性分析北京市神经外科研究所2012年12月至2019年2月期间诊断的脑胶质瘤患者39例,观察该组患者肿瘤组织的光镜、透射电子显微镜超微病理特征和免疫组织化学检测结果。结果 39例患者中,低级别胶质瘤14例,WHO分级为Ⅱ级,包括星形细胞瘤5例,少枝胶质细胞瘤9例。高级别胶质瘤25例,WHO分级为Ⅲ～Ⅳ级,包括间变型少枝星形胶质细胞瘤10例,胶质母细胞瘤15例。透射电子显微镜下观察星形细胞源性肿瘤细胞形态相对单一,胞质中均含有多少不等的胶质微丝,Rosenthal纤维是毛细胞型星形细胞瘤的特征结构。胶质母细胞瘤核异型明显,异染色质多且分布不均,核内假包涵体多见,细胞器丰富,瘤巨细胞见多量胶质微丝分布。少枝胶质细胞瘤胞质中缺乏胶质微丝,胞突较少,典型特征是细胞膜在细胞一侧呈板层状折叠,或在细胞旁呈同心圆板层排列。结论光镜、免疫组织化学及透射电子显微镜超微病理三者在胶质瘤的基础研究、诊断与预后判定中的作用是互补的。不同胶质瘤的分类与亚型有各自特殊的超微结构特征与免疫特征。; 曲宝清米蕊芳杜江张琪; 关键词：胶质瘤免疫组织化学胶质母细胞瘤

多结节和空泡状神经元肿瘤的临床和病理学特征分析: 2022年; 目的探讨多结节和空泡状神经元肿瘤(MVNT)的临床和病理学特征。方法回顾性分析2019年1月至2022年6月经北京市神经外科研究所,首都医科大学附属北京天坛医院神经病理中心诊断的4例MVNT患者的临床资料。4例患者均接受手术治疗,术后根据头颅MRI判断肿瘤切除程度。术后随访患者的症状改善情况、有无放化疗及肿瘤复发情况。对肿瘤组织标本行HE染色、免疫组织化学染色及基因测序。结果4例患者的中位年龄为38.5岁(24~42岁),男性为主(3/4),症状以头痛、头晕为主,可有癫痫发作;中位病程为2年(3个月至10年)。4例病变均位于颞叶和海马,肿瘤最大径为2.5~4.0 cm,主要累及大脑皮质深部,影像学可见特征性的"串珠状"或"簇状"异常信号。增强扫描显示无强化(2/4)或轻度不均匀强化(2/4)。4例患者的肿瘤均为全切除,术后均未行放化疗。4例患者的中位随访时间为12个月(3~43个月)。至末次随访,4例患者的术前症状均得到明显改善;影像学显示均无复发迹象。4例患者肿瘤组织的病理学检查显示,大体标本可见多个离散或合并的灰色结节,累及皮质深部、灰白质交界区和皮质下白质。HE染色显示,MVNT由小至中等大小的神经元细胞组成,排列成结节状,背景基质及肿瘤细胞胞质内可见明显的空泡形成。免疫组织化学染色结果显示,相对于正常皮质区,结节内髓磷脂碱性蛋白(MBP)呈弱阳性,使结节状病灶呈"虫蚀样"外观;微管相关蛋白(MAP2)呈不同程度阳性、突触素(Syn)呈颗粒状弱阳性,神经纤维(NF)和神经元特异性核蛋白(NeuN)呈阴性。胶质纤维酸性蛋白(GFAP)显示背景中反应性星形胶质细胞呈"蜘蛛样"表达。CD34在肿瘤细胞中表达阴性,但在邻近的发育异常的大脑皮质神经元成分中呈"分枝状"表达。4例患者的二代测序结果显示,FGFR4 P400移码突变及BRAF A34插入缺失1例,NOTCH1 L188V突变1例;其中3例�; 邹婉婧崔云王军梅杜江徐丽刘朝霞刘幸姜涛刘震何艳姣; 关键词：脑肿瘤疾病特征病理学预后

弥漫性半球胶质瘤临床病理特征及分子病理特征分析: 2024年; 目的探讨弥漫性半球胶质瘤(DHG)的临床病理特征及分子病理特征。方法选取2021年1月—2023年5月于首都医科大学附属北京天坛医院神经外科接受手术切除或立体定向活检的27例DHG患者为研究对象,收集患者临床资料并进行随访。采用苏木素-伊红染色及免疫组织化学染色检测肿瘤细胞特征性的蛋白表达;采用二代测序+焦磷酸测序的方法检测肿瘤分子病理学特征。结果27例DHG患者的中位发病年龄为22.5岁;男性占59.3%(16/27);24例肿瘤主要位于单侧额、顶、颞叶,仅3例位于双侧大脑半球。组织病理学结果显示,27例肿瘤形态学上5例呈星形细胞瘤形态,17例呈胶质母细胞瘤形态,1例呈胶质母细胞瘤伴节细胞样分化,4例呈原始神经外胚层肿瘤形态。免疫组化染色结果显示,27例肿瘤胶质纤维酸性蛋白染色均为弥漫阳性,少突胶质细胞转录因子2蛋白阴性表达,α-地中海贫血/精神发育迟滞综合征X染色体相关基因表达缺失,p53蛋白呈错义突变或无义突变表达,异柠檬酸脱氢酶1 R132H、异柠檬酸脱氢酶2 R172K、H3K27M、BRAF V600E蛋白均呈阴性表达,24例肿瘤细胞核不同程度地表达H3.3G34R蛋白,3例肿瘤弥漫性表达H3.3G34V蛋白。Ki67增殖指数3%~80%不等。分子病理学检测结果显示,所有肿瘤均出现H3F3A基因H3.3 G34(35)突变,23例伴ATRX缺失,27例均伴TP53突变。随访2~24个月,其中5例在确诊10~24个月后死亡,中位无进展生存期为6.5个月,中位总生存时间为11个月,5例失访。结论DHG恶性程度高,尽管全切或近全切病变加放疗或化疗,患者仍很快复发进展或死亡。因此,对于DHG进行免疫组化及分子病理检测是必要的,更有利于对DHG患者的积极治疗和预后评估。; 张立英常青杜江; 关键词：神经胶质瘤胶质母细胞瘤星形细胞瘤原始神经外胚层肿瘤

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杜江

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