张丹
- 作品数：20 被引量：79H指数：6
- 供职机构：西安交通大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省国际科技合作计划陕西省卫生厅科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- miR-383靶向PRDX3对肝癌HepG2细胞增殖、侵袭的影响
- 2020年
- 目的探讨微小RNA-383(miR-383)靶向调控人过氧化物还原酶-3(PRDX3)的表达对肝癌HepG2细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法体外培养肝癌HepG2细胞,应用实时定量聚合酶链式反应法(qRT-PCR)检测HepG2细胞中miR-383表达水平;将HepG2细胞分为空白(NG)组、miR-383阴性对照(NC)组、miR-383过表达(miR-383 mimics)组,转染48 h后,MTT法检测细胞增殖情况,Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力;应用TargetScan数据库预测miR-383的靶基因并用双荧光素酶报告基因实验加以验证,应用蛋白免疫印记(Western blotting)法检测对PRDX3、Ki-67、MMP-2、MMP-9蛋白表达的影响。结果与NG组、NC组比较,miR-383 mimics组HepG2细胞中miR-383表达水平显著升高(P<0.05);HepG2细胞增殖抑制率明显升高,侵袭、迁移细胞数明显减少(P<0.05)。TargetScan数据库预测显示PRDX3是miR-383潜在靶基因,双荧光素酶报告基因实验证实二者存在靶向关系。Western blotting结果显示,miR-383过表达后,PRDX3、Ki-67、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平均显著下调。结论miR-383可能通过下调PRDX3表达抑制人肝癌HepG2细胞增殖、迁移和侵袭。
- 田姗江海刘慧曹霞张丹牟尚东李曾
- 关键词：肝癌HEPG2细胞增殖
- 儿童体表血管瘤电化学治疗的护理被引量：1
- 2013年
- 目的:分析电化疗治疗儿童体表血管瘤的护理方式及注意事项。方法:采用ZAY-6B及BK-2000型电化学治疗仪对485例儿童体表血管瘤实施电化学治疗,同时予以相应的护理干预。结果:485例患儿均取得良好疗效。结论:电化学治疗可使儿童体表血管瘤取得良好疗效,护士需掌握娴熟技术及电化学治疗的方式、步骤以及护理要点。
- 王智玲李曾李翔张丹
- 关键词：儿童血管瘤电化学治疗护理
- T-2毒素和硒对软骨不同分化层细胞增殖的影响被引量：2
- 2016年
- 目的检测T-2毒素和硒对软骨不同分化层细胞增殖的影响，为大骨节病软骨损伤研究提供依据。方法用分化培养基（常规培养液含1％ITS）分别诱导鼠软骨前体细胞系ATDC50、7、14、21d，实时荧光定量PCR（Real-Time PCR）检测胶原蛋白Ⅱ（ColⅡ）、胶原蛋白X（Col X）的mRNA水平．确定其处于软骨不同分化层；T-2毒素（含量分别为1、5、10、20、50、100μg／L）和T-2毒素＋硒（0．1mg／L）分别作用于ITS诱导0、7、14、21d的ATDC5细胞24、48h，噻唑蓝（MTr）法检测T-2毒素和硒对软骨不同分化层细胞增殖的影响。结果ITS诱导ATDC5细胞14、21d，软骨细胞C01UmRNA（10．73±4．55、3．16±0．19）均高于0d（1．00±0．00，P均〈0．05）；ITS诱导ATDC5细胞21d，软骨细胞ColXmRNA（49．21±9．54）显著高于0d（1．00±0．00，P〈0．05）。低含量T-2毒素（1、5、10μg／L）作用不同分化层细胞24h出现代谢性补偿现象刺激细胞增殖，作用48h无代谢补偿现象；中高含量T-2毒素（20、50、100μg／L）作用不同分化层细胞24、48h，T-μ2毒素对21d细胞的抑制率[24h：（13．92±2．47）％、（47．78±4．22）％、（67．24±2．48）％，48h：（15．84±2．85）％、（55．31±0．50）％、（70．89±9．88）％]均低于0d[24h：（38．46±6．14）％、（53．20±6．20）％、（73．94±1．93）％，48h：（74．83±1．80）％、（88．98±1．51）％、（92．68±0．42）％]、7d[24h：（24．15±1．27）％、（45．19±1．29）％、（71．79±0．94）％，48h：（47．91±4．71）％、（77．84±0．52）％、（89．41±0．52）％]、14d[24h：（25．87±5．41）％、（62．50±2．50）％、（75．34±1．81）％，48h：（59．53±1．13）％、（80．32±4．54）％、（95．22±1．22）％，P均〈0．05]。T-2毒素＋硒作用不同分化层细胞48h，中高含量T-2毒素（20、50、100μg／L）＋硒时，T-2毒素对21d细胞的抑�
- 何颖陈静宏张丹王梦莹曹峻岭张莹马天有张迎刘慧中
- 关键词：T-2毒素硒大骨节病
- 痛风性关节炎肌骨超声表现与疾病活动度的相关性分析被引量：5
- 2021年
- 目的对痛风性关节炎肌骨超声表现及其与疾病活动度的相关性进行分析,探讨肌骨超声在痛风性关节炎疾病活动度中的价值。方法选择2019年5月至10月在西安交通大学医学院附属红会医院接受治疗的痛风性关节炎患者80例(观察组),其中男性42例,女性38例;年龄27~58岁,平均年龄41.86岁。选取同时期在医院进行治疗的其他类型的关节炎患者80例(对照组),其中男性40例,女性40例;年龄24~61岁,平均年龄43.58岁。记录两组患者关节受累情况。检查两组患者的病变关节处是否存在滑囊炎、血流、滑膜增生、骨化、骨面侵蚀、腱鞘炎、痛风石、平行线、高回声点、韧带内高回声点等超声表现,并对发生情况进行统计。分析痛风性关节炎患者肌骨超声表现与疾病活动度之间的关系。结果两组间关节受累部位比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者在滑囊炎、血流、滑膜增生及骨化方面发病率相近,差异无统计学意义(P>0.05);而在骨面侵蚀、腱鞘炎、痛风石、平行线、高回声点、韧带内高回声点方面观察组明显高于对照组(25.26%vs 22.60%,30.53%vs 26.90%,28.42%vs 6.50%,64.21%vs 7.35%,49.47 vs 5.38%,32.63%vs 4.30%),且差异有统计学意义(P<0.05);病变检出率在中活动期达到最高;疾病活动度越高,积液越厚,滑膜越厚,软骨越薄,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论肌骨超声可以评估痛风性关节炎患者的疾病活动度,能够提供直接、客观的依据,对痛风性关节炎的诊断、治疗提供依据。
- 张丹武翊纶
- 关键词：痛风性关节炎疾病活动度
- 注射用唑来膦酸治疗肺癌骨转移疼痛的疗效和安全性临床研究被引量：6
- 2015年
- 目的探讨注射用唑来膦酸治疗肺癌骨转移疼痛的临床疗效。方法选取64例肺癌骨转移疼痛患者作为研究对象,使用随机数字表法分为观察组和对照组(n=32),对照组患者应用注射用帕米膦酸治疗,观察组应用注射用唑来膦酸治疗,比较2组患者的临床疗效、不良反应等。结果治疗后1周、2周,2组患者的NRS评分显著降低,QOL评分显著提高(P<0.05);观察组治疗后1周、2周的NRS评分均显著低于对照组(P<0.05),但2组治疗后1周、2周的QOL评分比较差异无统计学意义。观察组的总缓解率为62.50%,对照组为50.00%,观察组的总缓解率高于对照组,但组间比较差异无统计学意义。观察组的不良反应发生率为3.13%,显著低于对照组的18.75%(P<0.05)。结论对肺癌骨转移疼痛患者应用注射用唑来膦酸进行治疗,可有效减轻疼痛程度,且患者耐受性良好,是一种安全、有效的治疗方案,值得推广。
- 张丹周菊梅李曾
- 关键词：注射用唑来膦酸肺癌骨转移疼痛
- 二维及彩色多普勒超声对乳腺肿块的诊断价值被引量：8
- 2013年
- 目的:分析乳腺肿块的二维声像图和彩色多普勒血流显像特征与其相关的病理特点,探讨其对乳腺肿块的诊断价值。方法:对65例经手术病理证实的乳腺肿块的二维及彩色多普勒声像图表现进行回顾性对比分析。结果:恶性肿块呈形态不规则,内部回声不均,边界不清晰,呈毛刺状或蟹足状改变,内部多见微小钙化点;良性肿块多表现为形态规则,边界光滑,内部回声均匀。乳腺恶性肿块彩色多普勒血流检出率及阻力指数均高于良性肿块。结论:二维超声结合彩色多普勒血流检查诊断乳腺良恶性肿块正确率较高,具有较高的临床应用价值。
- 武翊纶杨琳张丹
- 血管细胞黏附分子-1在大骨节病软骨细胞异常分化过程中的作用被引量：4
- 2018年
- 目的观察血管细胞黏附分子-1（vascular cell adhesion molecule-1，VCAM-1）在氧化应激诱导的肥大软骨细胞、大骨节病（KBD）儿童和成人关节软骨以及低硒和T-2毒素中毒大鼠膝关节软骨的表达变化，探讨VCAM-1在大骨节病深层软骨细胞坏死以及分化异常中的作用。方法采用1％混合液（含10mg/L胰岛素、5．5mg／L转铁蛋白、6．7μg/L亚硒酸钠）对小鼠软骨前体细胞ATDC5作用21d，诱导为肥大软骨细胞，选择5-氨基-3-（4-吗啉基）-1，2，3-恶二唑盐酸盐（3-morpholino-sydnonimine hydroehloride，SIN-1）作为自由基供体构建氧化应激致肥大软骨细胞坏死模型。采用荧光定量（Real-time）PCR检测不同浓度SIN-1诱导的肥大软骨细胞中VCAM-1mRNA表达情况。采用免疫组织化学技术检测KBD儿童、成人及对照组关节软骨各层软骨细胞VCAM-1表达情况。采用免疫组织化学技术检测低硒和T-2毒素中毒KBD大鼠动物模型膝关节软骨及骺板软骨各层软骨细胞VCAM-1的表达水平。结果随SIN-1浓度梯度（0、1、3、5mmoL／L）增高，诱导的小鼠关节软骨肥大细胞中VCAM-1mRNA表达降低（1．00±0．00、1．22±0．20、0．71±0．22、0．37±0．16），组间比较差异有统计学意义（F=27．788，P〈0．05）；KBD儿童关节软骨表层、中层VCAM-1阳性细胞率[（16．08±5．20）％、（19．20±9．71）％]高于对照组[（0．00±0．00）％、（0．00±0．00）％]，深层VCAM—1阳性细胞率[（7．00±4．40）％]低于对照组[（51．60±20．58）％，t表、中、深=-10．972、-6．249、6．564，P均〈0．05]。KBD成人关节软骨表层VCAM-1阳性表达率[（7．92±4．29）％]高于对照组[（3．12±1．12）％]，中层[（17．54±8．27）％]表达低于对照组[（31．75±13．30）％]，组间比较差异有统计学意义（t表、中=-3．824、3．037，P〈0．05）。动物实验中，与对照组[（1．89±1．76）％]比较。低硒
- 邵明明邵明明张迎张迎张丹张莹刘慧中何颖王梦莹卢洁孙健陈静宏
- 关键词：大骨节病血管细胞黏附分子-1
- DNA损伤修复机制的研究进展被引量：8
- 2017年
- 细胞遗传物质稳定性受自身与外界多种条件影响，可形成多种类型DNA损伤，如DNA烷基化、氧化、错配、成环、断裂、非典型结构等。这些受损DNA扰乱细胞稳态及动态平衡．引起基因突变、染色体畸形，甚至细胞和生物退化、老化、死亡等。人体通过识别DNA损伤位点，激活一系列生化通路，协调DNA复制与转录，使损伤DNA得以修复，维持机体相对独立、稳定。放射线引起肿瘤细胞DNA损伤同时，也启动DNA损伤应答，其中碱基切除修复、核苷酸切除修复、错配修复、双链断裂修复和跨损伤合成修复起关键作用，是细胞照射后DNA修复的主要途径，其功能异常可引起肿瘤放射敏感性差异。本文总结近年国内外DNA损伤修复方面的研究成果，着重阐述DNA损伤修复类型及分子机制。旨在促进读者对该领域重要意义的理解，为探索DNA损伤修复通路在肿瘤治疗中的应用提供理论基础。
- 董怡萍张丹韩苏夏
- 关键词：切除修复错配修复
- miR-375靶向OTX1对宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭、迁移的影响被引量：1
- 2021年
- 目的分析微小RNA-375(miR-375)、人同源盒基因1(OTX1)对宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭、迁移的影响。方法体外培养宫颈癌HeLa细胞,分为空白对照组(Control组)、miR-375激动剂阴性对照组(mNC)组、miR-375激动剂组(miR-375 mimic组),miR-375抑制剂剂组(miR-375 inhibitor组),miR-375抑制剂阴性对照组(iNC组);除Control组细胞正常培养外,其余4组转染相应的miR-375激动剂、抑制剂及阴性对照试剂。4组细胞均培养48 h后,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组细胞中miR-375、OTX1 mRNA相对表达水平,MTT检测各组细胞增殖情况,Transwell检测细胞侵袭情况,细胞划痕实验检测细胞迁移,双荧光素报告基因检测宫颈癌HeLa细胞miR-375与OTX1的靶向关系,蛋白免疫印记(Western Blot)检测通路OTX1蛋白、增殖活性标志物-细胞增殖核抗原(Ki-67)蛋白、侵袭迁移相关蛋白基质金属蛋白酶2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制物-2(TIMP-2)蛋白表达。结果与Control组、mNC组、iNC组相比,miR-375 inhibitor组的OTX1 mRNA及蛋白表达、增殖标志物Ki-67蛋白表达、侵袭及迁移相关分子MMP-2蛋白表达、增殖率、侵袭率、迁移率均增高(P<0.05),miR-375表达、侵袭及迁移抑制分子TIMP-2蛋白表达均降低(P<0.05);miR-375 mimic组的OTX1 mRNA及蛋白表达、Ki-67蛋白表达、MMP-2蛋白表达、增殖率、侵袭率、迁移率均降低(P<0.05),、miR-375表达、TIMP-2蛋白表达均升高(P<0.05)。Control组、mNC组及iNC组组间相比,上述指标差异均无统计学意义(P>0.05)。双荧光素酶报告实验发现,与miR-375 NC+WT-OTX13’-UTR组相比,miR-375 mimic+WT-OTX13’-UTR组的荧光素酶相对活性降低(P<0.05)。结论miR-375过表达可靶向抑制OTX1表达,进而抑制宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭、迁移。
- 田姗江海刘慧曹霞张丹牟尚东李曾
- 关键词：宫颈癌HELA细胞增殖迁移
- 低硒对T-2毒素致大鼠关节软骨细胞死亡形式的影响被引量：4
- 2017年
- 目的探讨低硒条件下T-2毒素中毒大鼠关节软骨细胞死亡形式。方法选择32只雄性健康SD大鼠，按体质量采用随机数字表法分为2组，每组16只，分别给予硒含量为101．5、1．1μg／蚝的常规和低硒饮食。30d后，将常规饲料组分为对照组和T-2组，低硒饲料组分为低硒组和低硒＋T-2毒素组，每组8只大鼠。T-2毒素组和低硒＋T-2毒素组每日给予T-2毒素（100μg／kg）灌胃饲养。30d后处死大鼠，取左侧膝关节，HE和番红0固绿染色，光镜下观察大鼠膝关节软骨病理学改变；原位缺口末端（TUNEL）法检测软骨细胞凋亡，计算凋亡指数；免疫组织化学法检测大鼠关节软骨细胞活化caspase-3和RIP3的表达。结果光镜下，低硒＋T-2毒索组关节软骨深层可见片状坏死，软骨细胞死亡变为“红色影子”细胞或红染的无结构区域。TUNEL染色，低硒＋T-2组与对照组、低硒组、T．2毒素组比较，表、中层关节软骨细胞凋亡指数差异有统计学意义[（7．474-0_34）％比（4．68±0．54）％、（2．67±O．64）％、（2．56±O．54）％；（72．06±6．15）％比（16．10±3．00）％、（19．57±3.49）％、（19．33±5．19）％，P均〈0．05]；表、中层活化caspase．3阳性率差异有统计学意义[（4．75±0．67）％比（1．24±0．25）％、（0．00±0．00）％、（0．00±O．00）％；（51．13±4．18）％比（10．97±3．01）％、（15．36±4．37）％、（15．23±3．13）％，P均〈0．05]；中层RIP3阳性率差异有统计学意义[（25．91±13．39）％比（1．59±1．14）％、（4．32±2．91）％、（7．50±5．00）％，P均〈0．05]。4组大鼠关节软骨深层细胞凋亡指数及活化caspase-3、RIP3表达水平比较，差异无统计学意义（P均〉0．05）。结论低硒条件下T-2毒素中毒大鼠关节软骨中层软骨细胞的死亡形式为坏死性凋亡与凋亡共同存在。
- 张迎蒋卓澄方倩王文君张萌王梦莹何颖张丹张莹马天有陈静宏
- 关键词：大骨节病坏死T-2毒素硒
