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严玉兰

作品数:26 被引量:68H指数:5
供职机构:中国人民解放军海军医学高等专科学校更多>>
发文基金:卫生部科学研究基金海军后勤部科研基金更多>>
相关领域:医药卫生哲学宗教生物学更多>>

文献类型

  • 26篇中文期刊文章

领域

  • 24篇医药卫生
  • 1篇哲学宗教
  • 1篇生物学

主题

  • 15篇小鼠
  • 13篇高压氧
  • 8篇微循环
  • 6篇高压氧治疗
  • 5篇中毒
  • 5篇缺血
  • 5篇高压氧中毒
  • 5篇钙离子
  • 4篇血管
  • 4篇氧中毒
  • 4篇图象
  • 4篇图象分析
  • 4篇小鼠耳廓
  • 4篇脑缺血
  • 4篇海马
  • 3篇脑内
  • 2篇地平
  • 2篇血气
  • 2篇血气分析
  • 2篇氧惊厥

机构

  • 26篇中国人民解放...
  • 2篇中国人民解放...
  • 1篇南京大学
  • 1篇浙江师范大学

作者

  • 26篇严玉兰
  • 11篇张敏华
  • 11篇袁驾南
  • 11篇徐根兴
  • 11篇董文度
  • 8篇郭丹
  • 6篇颜天华
  • 5篇张爱羚
  • 5篇解洋
  • 4篇刘景昌
  • 4篇霍小萍
  • 4篇陈进贵
  • 4篇薛龙增
  • 4篇黎耀明
  • 4篇盛春宁
  • 3篇方以群
  • 3篇鲁友明
  • 3篇王文俊
  • 2篇时粉周
  • 2篇张永政

传媒

  • 10篇海军医高专学...
  • 6篇中华航海医学...
  • 2篇解剖科学进展
  • 2篇海军医学杂志
  • 1篇心理学报
  • 1篇微循环学杂志
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇生物医学工程...
  • 1篇中华劳动卫生...
  • 1篇解放军医学高...

年份

  • 1篇1999
  • 2篇1998
  • 5篇1997
  • 5篇1996
  • 11篇1995
  • 2篇1994
26 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
高压氧致大鼠氧惊厥时海马神经元突触体内钙离子浓度的改变被引量:6
1994年
本研究采用Fura-2/AM技术和D-myo-IP3[3H]试剂盒测定了高压氧致氧惊厥时大鼠海马神经元突触体内游离Ca(2+)浓度和肌醇磷脂代谢改变,并观察了苏林碱对氧惊厥的预防作用。结果发现氧惊厥时突触体内游离Ca(2+)和三磷酸肌醇(IP3)浓度均显著升高,分别为对照组的2倍和6倍。预先给大鼠腹腔注射苏林碱后,氧惊厥的潜伏期明显延长,成活率增加,突触体内Ca(2+)和IP3堆积也显著减轻,分别降至氧惊厥组的63.2%和27.1%。这些资料表明,神经元内游离Ca(2+)和IP3堆积是造成氧惊厥的重要原因,苏林碱能有效地防止其堆积而显示出良好的预防作用。
王文俊鲁友明颜天华严玉兰方德恩李常亮霍小萍方以群刘景昌
关键词:氧中毒氧惊厥钙离子海马高压氧
高压氧对脑缺血后再灌流大鼠海马组织三磷酸肌醇的作用被引量:1
1996年
目的:研究高压氧(HBO)对脑缺血及缺血后再灌流大鼠海马组织三磷酸肌醇(IP_3)的作用。方法:实验用SD大鼠,制作四动脉闭塞脑缺血模型,应用Amersham公司的IP_3测定系统,观察脑缺血10分钟和30分钟时与缺血10分钟后再灌流(不吸氧、吸氧及HBO作用)后IP_3的改变,并以0.25MPa空气作为高压对照。结果:脑缺血后,海马组织中IP3明显升高,其中缺血10分钟较30分钟改变更明显;缺血10分钟后经不同处理,IP_3浓度均明显恢复,其中经常压纯氧和0.25MPaHBO处理动物的IP_3浓度的恢复不及单纯再灌流80分钟和0.25MPa高压空气作用者明显。结论:IP_3在脑缺血早期改变明显,它参与细胞内游离Ca ̄(2+)浓度的调控,但它在HBO恢复胞浆内游离Ca ̄(2+)的浓度过程中,未显示有重要作用,且发现氧可能有促进IP_3产生的作用。
方以群刘景昌时粉周霍小平严玉兰颜天华鲁友明
关键词:高压氧三磷酸肌醇再灌注
尼莫地平对小鼠分辨学习和记忆的影响
1997年
采用小鼠Y迷宫分辨学习和一次被动回避反应两种行为模型,用海马内微注射技术检测钙通道拮抗剂尼莫地平的中枢效应,并观测了开场行为。结果表明,海马内钙离子水平升高会破坏小鼠的分辨学习能力及一次被动回避反应的记忆保持。尼莫地平本身对正常小鼠的分辨学习无明显影响,但可促进小鼠一次被动回避反应的记忆保持,并可对抗海马内钙水平升高引起的小鼠分辨学习障碍及记忆保持的破坏。
郭丹陈进贵薛龙增黎耀明严玉兰张爱羚李宏建
关键词:拮抗剂尼莫地平药物记忆
两种缺血再灌模型大鼠脑内生长抑素分布的变化被引量:2
1997年
两种缺血再灌模型大鼠脑内生长抑素分布的变化郭丹黎耀明严玉兰张爱羚解洋盛春宁骆云(海军医学高等专科学校)生长抑素(SS)是一种脑肠肽,具有广泛的生物学效应,它参与神经系统疾病如老年性痴呆、多发性硬化、精神分裂等的发病过程,现已报道它与缺血性脑损伤有关,...
郭丹黎耀明严玉兰张爱羚解洋盛春宁骆云
关键词:生长抑素全脑缺血阳性神经元神经系统疾病多发性硬化
大鼠脑内cNOS分布在两种缺血再灌模型中变化的实验研究
1997年
大鼠脑内cNOS分布在两种缺血再灌模型中变化的实验研究郭丹严玉兰张爱羚解洋骆云盛春宁(海军医学高等专科学校)本实验采用SD大鼠45只,雌雄兼用,分为对照组,局灶型脑缺血组,全脑缺血组。局灶型脑缺血动物模型采用右侧大脑中动脉阻塞1h致局部缺血。全脑缺血...
郭丹严玉兰张爱羚解洋骆云盛春宁
关键词:全脑缺血动物模型CNOS海军医学
氧惊厥大鼠海马突触体内一氧化氮与钙离子水平的变化被引量:1
1996年
目的:观察高压氧(HBO)致氧惊厥时大鼠海马神经元突触体内游离钙离子浓度([Ca ̄(2+)]i)和作为一氧化氮合成水平指标的cGMP浓度的变化,并观察钙通道阻断剂(苏林碱,DSL)和一氧化氮合成酶抑制剂(N-硝基-L-精氨酸,LNNA)对氧惊厥的预防作用及其对上述生化参数的影响,同时探讨氧惊厥的机理。方法:实验用SD大鼠,分两批进行。第一批,观察LNNA和DSL对大鼠氧惊厥的保护作用;第二批采用钙荧光指示剂fura-2/AM和cGMP放射免疫试剂盒测定了HBO致氧惊厥时大鼠海马神经元内[Ca ̄(2+)]i和cGMP浓度。结果:大鼠氧惊厥时,突触体内钙离子和神经元内cGMP均显著升高,分别为对照组的2倍和3倍。预先给DSL后,突触体内钙离子和cGMP分别降至56%和60%。预先给LNNA后突触体内钙离子和cGMP浓度分别降至氧惊厥组的70%和36%。同时,CNS氧中毒发生的时间延长,存活率明显增加。L-精氨酸能明显减弱LNNA对氧惊厥的预防作用。结论:神经元内游离钙离子超载和NO-cGMP途径激活是造成HBO致氧惊厥的重要原因。
王文俊颜天华严玉兰霍小萍李常亮
关键词:氧惊厥惊厥钙离子一氧化氮
高压氧中毒对小鼠耳廓微循环的影响
1995年
采用计算机图像定量测量方法对高压氧中毒后小鼠耳廓微循环的变化进行观察。结果表明,高压氧中毒后小鼠耳廓毛细血管开放数目减少、密度降低,细动脉、细静脉管径减小,血流速度变慢,有红细胞聚集现象。这些变化可能是氧自由基对组织细胞的毒性作用所致。
董文度张永政袁驾南张敏华余有训徐根兴严玉兰
关键词:高压氧中毒小鼠耳廓微循环
尼莫地平对小鼠分辨学习和记忆的影响被引量:1
1997年
采用小鼠Y迷宫分辨学习和一次被动回避反应两种行为模型,用海马内微注射技术检测钙通道拮抗剂尼莫地平的中枢效应,并观测了开场行为。结果表明,海马内钙离子水平升高会破坏小鼠的分辨学习能力及一次被动回避反应的记忆保持。尼莫地平本身对正常小鼠的分辨学习无明显影响,但可促进小鼠一次被动回避反应的记忆保持,并可对抗海马内钙水平升高引起的小鼠分辨学习障碍及记忆保持的破坏。
郭丹陈进贵薛龙增黎耀明严玉兰张爱羚李宏建
关键词:钙拮抗剂尼莫地平小鼠学习记忆
高压氧对小鼠耳廓微循环作用机理的探讨
1995年
采用计算机图象定量测量方法,对在高压氧暴露(0.2MPa)后小鼠耳廓微循环的变化进行了观察和定量测量.结果表明,高压氧暴露后小鼠耳廓毛细血管密度增加,微动脉、微静脉管径增大,血流速度加快、由此说明高压氧可明显改善微循环的功能状态.
徐根兴董文度袁驾南余有训张敏华严玉兰
关键词:高压氧治疗图象分析微循环小鼠高压氧疗法
高压氧对小鼠脑膜微循环影响的图象定量分析被引量:1
1995年
采用计算机图象定量测量方法,对0.25MPa高压氧(HBO)暴露后小鼠的脑膜微血管变化进行了观察和定量测量.结果表明,HBO暴露后小鼠脑膜毛细血管密度明显增加,微血管管径收缩,血流速度加快.作者以为,高压氧治疗对改善脑的微循环,增加脑的血供作用十分明显.
袁驾南徐根兴董文度余有训张敏华严玉兰
关键词:高压氧治疗图象分析微循环小鼠高压氧疗法
共3页<123>
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