李震 作品数:18 被引量:66 H指数:5 供职机构: 第四军医大学唐都医院 更多>> 发文基金: 国家自然科学基金 国家重点基础研究发展计划 国家科技支撑计划 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
鞘内注射孤啡肽对大鼠足底注入蜜蜂毒诱致长时程自发痛、痛敏和炎症的不同效果(英文) 被引量:17 2004年 为进一步了解孤啡肽在脊髓水平是否具有抗伤害及抗炎作用,本实验在具有多种痛行为表现的蜜蜂毒模型上观察了鞘内注射孤啡肽对大鼠一侧后足底注入蜜蜂毒所诱致的同侧自发缩足反射、原发热和机械性痛敏以及注射部位炎症反应的影响,同时观察了新的高选择性孤啡肽受体拮抗剂CompB的作用。结果表明:与生理盐水对照组比较,鞘内注射孤啡肽(3、10、30nmol/10μl)对蜜蜂毒诱发的自发缩足反射次数的抑制作用随剂量提高而增大,抑制率分别为37±7,43±6 and 57±11%(三个剂量vs对照,P<0.05);而对蜜蜂毒诱发的注射部位炎症反应(爪体积、爪背腹厚度和蛋白渗出的增加)无显著影响。CompB(30nmol)可完全翻转10nmol孤啡肽对自发缩足反射的抑制作用。鞘内单次或重复注射孤啡肽(10nmol/10μl)对蜜蜂毒诱致的原发性热和机械性痛敏的发生和维持均无作用。本实验结果提示,外源性孤啡肽在脊髓通过孤啡肽受体的介导产生一定的镇痛作用,但是它可能仅对持续性自发痛有抑制作用,而对热和机械性痛敏及炎症反应均无影响。 孙焱芫 罗层 李震 陈军关键词:孤啡肽 痛敏 炎症 抗伤害作用 疼痛共情:一个新的生物-社会心理-行为学实验动物模型 被引量:9 2015年 疼痛共情是一种亲社会行为,是一种能够理解和分享他人情绪状态的能力。从广义上讲,共情也是利他主义的社会行为学基础。共情发育受损可能与自闭症、自恋症、人格障碍、精神分裂症和抑郁等发生密切相关。研究共情的脑机理不仅具有重要的科学和临床意义,还具有普遍的社会意义。然而,由于共情一直被认为是人之所以区别于其它动物的主要特征,所以长期以来很少有学者触及,致使这个领域一直处于空白状态。2006年加拿大麦吉尔大学一个研究组首先发现一只处于疼痛状态的小鼠可以在社交时通过情绪传染把疼痛传染给它的同笼伴侣,使其痛阈下降,痛反应增强,但陌生者间无此现象。2014年我们实验室又发现一只大鼠在与处于疼痛状态的同笼大鼠社交30 min后,痛阈仍下降,痛反应仍增强,提示疼痛共情可长时间持续(共情记忆)。我们还探查出内侧前额叶(包括前扣带回、前边缘皮质、下边缘皮质)参与大鼠的疼痛共情持续,提示中枢神经系统内存在一个与疼痛共情有关的神经网络环路。本文将简要介绍人和啮齿类动物疼痛共情的研究现状和挑战,旨在为研究疼痛及其情绪共病提供一个新的模型和研究思路,更为认识脑功能提供一个生物-社会心理-行为学研究范式。 陈军 李震 吕云飞 李春丽 王燕 王蕊蕊 耿凯文 何婷关键词:共情 亲社会行为 情绪 鞘内注射甘珀酸对大鼠热痛刺激反应的影响 被引量:15 2003年 目的 :研究甘珀酸对大鼠热痛刺激反应的影响。 方法 :向实验组大鼠鞘内注射一种缝隙连接的阻断剂甘珀酸 ;对照组大鼠鞘内注射生理盐水 ,在注射前和注射后 2h测定热痛刺激大鼠缩足潜伏期 (PWTL)的变化 ,并观察对脊髓背角胶质原纤维酸性蛋白 (GFAP)和Fos蛋白表达的影响。结果 :实验组阻断后PWTL测定值明显延长 ,与对照组差异具有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;且阻断后Fos阳性神经元与对照组相比数量明显减少 ,GFAP阳性细胞则未见明显增加或减少。结论 :本研究表明大鼠鞘内注射甘珀酸后①痛阈升高 ;②神经元对伤害性刺激信息的反应程度减弱 ,而AS的GFAP表达反应并未受影响。这提示 ,缝隙连接在疼痛的发生和维持中起着重要作用 。 张辉 段丽 张光运 李震 饶志仁关键词:鞘内注射 甘珀酸 热痛 神经元 星形胶质细胞 脊髓 新生大鼠脊髓背角网络突触传递的特性:兴奋性氨基酸及其离子型受体的作用 <正>目的:研究脊髓背角网络突触传递的电生理学和神经药理学特性,重点观察兴奋性氨基酸及其离子型受体的作用。方法:取生后10-11d的Sprague-Dawley大鼠,急性摘取脊髓L1-S3节段,制作500μm厚的冠状脊髓... 李震 罗层 常莹 吕卓敏 刘丹娜 陈军关键词:脊髓背角 文献传递 《神经科学》课程建设的若干体会 2002年 21世纪是生命科学的世纪.在生命科学迅猛发展的今天,人类生命现象的阐明几乎都不能脱离对脑机能的认识,而神经科学正是以脑和神经系统为研究对象的一门学科,有人预测,21世纪神经科学将处于生命科学的前沿.所以,作为培养高级科学人才场所的高等院校生命科学院,开设神经科学课程将是一项重大的战略措施,是关系到教育质量和人才素质的大事.我们直接参加了<神经科学>课程教学内容的改革和实践多年,现就一些个人见解阐述如下. 罗层 李震 史娟 陈军关键词:医学教育 课程改革 环氧合酶及其在病理性痛中的作用 被引量:3 2003年 环氧合酶(Cyclooxygenase,COX)是以花生四烯酸为底物生成前列腺素(prostaglandins,PGs)途径中的关键酶.花生四烯酸是细胞膜上的卵磷脂,在磷脂酶A 2(phospholipaseA2,PLA 2)或磷脂酶C(phosphollpase C,PLC)作用下生成,其代谢途径如图1所示. 李震 陈军关键词:环氧合酶 病理性痛 花生四烯酸 代谢 基因产物 大鼠扣带回前部在外周炎症诱致的持续性自发痛和痛敏发生中的作用 <正>近来,扣带回前部(anterior cingulate cortex,ACC)在痛情绪产生中的重要作用已经得到部分实验结果的支持,但ACC是否在痛感觉信息传递和处理过程中也起一定调节作用一直存在争议。本实验用脑组织... 任立英 李震 陈军关键词:扣带回前部 红藻氨酸 蜜蜂毒 文献传递 5-HT2C受体亚型参与易化大鼠内嗅区-海马通路的突触传递:平面微电极阵列记录技术研究 被引量:1 2012年 本实验旨在运用64通道(8 × 8)平面微电极阵列记录技术(MED-64系统)探讨5-HT2C受体在调节内嗅区-海马突触传递和突触联系中的作用。将急性分离的大鼠海马脑片置于MED-64系统的电极平皿中,持续灌流通入95% O2和5% CO2混合气的人工脑脊液,孵育2 h后进行多电极阵列同步记录。选一个电极进行电刺激(刺激强度30~199 μA,正负双波脉冲,单波宽0.1 ms,频率0.1 Hz),其余63个电极作为记录电极。最佳有效刺激部位恰好位于前穿质通路(perforant path, PP)上,电刺激结果可以分别在海马CA1区和齿状回(dentate gyrus, DG)记录到兴奋性突触后场电位(field excitatory post-synaptic potential,fEPSP)。我们以往研究结果已显示内嗅区-CA1和内嗅区-DG直接突触联系是由谷氨酸非NMDA受体所介导的兴奋通路。在稳定地诱导出网络fEPSP后,分别给予5-HT2C受体激动剂DOI和选择性拮抗剂SB242084,观察与计算fEPSP的反应幅值与斜率变化。同时利用双线性内插法计算出64个点的电流源(current source)与电流井(current sink),并将其转换为二维电流源密度(two-dimensional current source density, 2D-CSD)分布图。结果显示,结合fEPSP波的极相与2D-CSD成像,可见电刺激PP纤维在CA1区(腔隙分子层、锥体细胞层)和上部DG的分子层均发生突触兴奋引起的去极化,fEPSP为负向波,在空间上形成2D-CSD成像的电流井(蓝色区域)。同时,可在DG的颗粒细胞层和门部检测出正向波,形成2D-CSD成像的电流源(黄色区域),这反映了颗粒细胞在树突部位发生去极化后很快沿门向CA3传播电信号。在此基础上,给予5-HT2C受体激动剂DOI后,海马内有效突触联系(>基线20%的fEPSP)的空间网络范围显著扩大,突触传递效能显著增强。而相对应的是,给予5-HT2C受体的选择性拮抗剂SB242084,则海马内有效突触联系空间网络范围显著缩小,突触反应强度减弱。以上结果提示,内源性5-HT作用于5-HT2C受� 许燕 金建慧 王燕 王蕊蕊 李震 陈军关键词:突触传递 口服依托咪酯对大鼠伤害性刺激的抑制作用 被引量:5 2004年 目的 :研究口服依托咪酯是否具有镇痛作用 .方法 :口服给药 ,观察依托咪酯对福尔马林和蜜蜂毒诱发的持续自发缩足反射的影响以及对蜜蜂毒诱发的热和机械性痛敏的影响 .结果 :口服不同剂量依托咪酯 (5 ,2 0 ,30 ,4 0和 5 0mg/kg) ,在剂量为 5mg/kg时 ,依托咪酯只对福尔马林诱发的自发缩足反射的第二相有抑制作用 ,增加剂量后 ,依托咪酯对福尔马林诱发的自发缩足反射的第一和第二相都有明显的抑制作用 ,最大抑制率为 (5 1 .4 8± 9.1 8) % ;不同剂量的依托咪酯对蜜蜂毒诱发的自发缩足反射行为产生剂量依赖性抑制作用 ,其最大抑制率为 (5 1 .5 9± 3.92 ) % ,但口服 5mg/kg和 2 0mg/kg的依托咪酯 ,对于蜜蜂毒注射后热刺激潜伏期缩短和机械刺激阈值降低并没有影响 .结论 :口服依托咪酯可明显抑制福尔马林和蜜蜂毒诱发的自发缩足反射行为 ,表现出镇痛效果 。 李震 罗层 王丽芸 陈军关键词:依托咪酯 口服 镇痛药 大鼠脊髓环氧合酶在皮下注射蜜蜂毒诱发的持续性自发痛、原发性痛敏的发生和在脊髓c-fos蛋白表达中的作用 被引量:6 2001年 本实验用鞘内给药的方法对非选择性环氧合酶 1/ 2抑制剂吲哚美辛 (indomethacin,Indo)和选择性环氧合酶 2抑制剂Etodolac对蜜蜂毒诱致的自发缩足行为、原发性 (热和机械性 )痛敏和脊髓背角 c-fos蛋白表达的效果进行了观察 ,发现 :(1)预先用吲哚美辛和 Etodolac处理均可剂量依赖性地抑制自发缩足行为的发生 ,提示脊髓环氧合酶 2 (但不能完全排除环氧合酶 1)在长时程、持续性自发痛的诱导中具有重要作用 ;(2 )与上述结果不同 ,预先用吲哚美辛和 Etodolac处理对蜜蜂毒注入部位热刺激潜伏期缩短和机械性刺激阈值的下降无抑制作用 ,提示脊髓环氧合酶在原发性热和机械痛敏的诱导不起任何作用 ;(3 )上述两种药物的同样处理对脊髓背角 c-fos蛋白的表达均具有显著抑制作用 ,但通过对背角浅、深层细胞分别记数分析显示两种环氧合酶抑制剂只对浅层具有抑制作用 ,而对深层则无。以上结果提示 ,脊髓环氧合酶参与介导蜜蜂毒组织损伤后持续性自发痛的发生 ,但不参与原发性热和机械性痛敏的发生 ;背角浅层 c-fos阳性神经元可能不参与介导原发性痛敏的发生。 李震 陈军关键词:环氧合酶 C-FOS蛋白