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马金龙

作品数:6 被引量:14H指数:2
供职机构:第四军医大学军事预防医学系更多>>
发文基金:国家科技支撑计划国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇激酶
  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白激酶
  • 2篇学习记忆
  • 2篇应激
  • 2篇丝裂原
  • 2篇丝裂原活化蛋...
  • 2篇细胞
  • 2篇活化
  • 2篇活化蛋白
  • 2篇活化蛋白激酶
  • 2篇寒冷
  • 2篇ATP
  • 1篇凋亡
  • 1篇调节激酶
  • 1篇信号
  • 1篇信号调节
  • 1篇信号调节激酶
  • 1篇学习记忆功能
  • 1篇学习记忆影响

机构

  • 6篇第四军医大学

作者

  • 6篇马金龙
  • 5篇陈耀明
  • 5篇骆文静
  • 5篇王基野
  • 5篇郑刚
  • 4篇陈景元
  • 4篇孟姗姗
  • 3篇张文斌
  • 3篇陈香郡
  • 2篇车红磊
  • 2篇刘明朝
  • 1篇赵芳
  • 1篇沈学峰
  • 1篇沈学锋
  • 1篇徐玫
  • 1篇李丹
  • 1篇姚婷
  • 1篇柯涛

传媒

  • 2篇现代生物医学...
  • 1篇实用预防医学
  • 1篇第四军医大学...
  • 1篇中国应用生理...
  • 1篇中国毒理学会...

年份

  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 4篇2009
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
寒冷对大鼠学习记忆影响及其机制的研究被引量:2
2009年
目的:研究寒冷暴露对SD大鼠学习记忆的影响,并探讨其分子机制。方法:将SD大鼠暴露于-15℃低温实验舱;采用Y迷宫进行学习记忆检测;使用ATP检测试剂盒检测大树海马组织ATP含量;Western blot方法检测蛋白AKT、ERK表达水平变化。结果:寒冷暴露6h组正确反应次数(CN)明显减少(对照组9.29±0.14,暴露组9.00±0.15;p<0.05)、潜伏期TRT延长(对照组105.57±5.48秒,暴露组143.80±4.33秒;p<0.05),ATP含量(对照组0.97±0.11,实验组0.68±0.14;p<0.05)呈现下降趋势,蛋白AKT,ERK磷酸化水平也显示下降趋势。结论:寒冷暴露可引大鼠学习记忆下降,ATP含量的降低以及蛋白AKT、ERK表达水平降低可能是其重要的机制。
马金龙郑刚沈学锋张文斌王基野陈香郡陈耀明孟姗姗陈景元
关键词:寒冷海马ATP
JKA97诱导HepG2凋亡及其分子机制研究
2009年
目的:研究药物JKA97对人肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用及其分子机制。方法:采用MTT法观察药物JKA97对细胞增殖的影响;倒置显微镜观察细胞形态变化;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot方法检测线粒体融合蛋白mfn2表达水平变化。结果:药物JKA97抑制人肝癌细胞HepG2细胞增殖,5、10、20μmol/L作用组24h抑制率分别为34.26%、43.08%、54.02%;药物JKA97诱导人肝癌细胞HepG2凋亡,10、20μmol/LJKA97作用HepG2细胞24h,细胞凋亡率分别为22.9%、72.9%;线粒体融合蛋白mfn2表达水平显著降低。结论:药物JKA97对人肝癌细胞HepG2生长具有明显的增殖抑制作用,诱导细胞凋亡;线粒体融合蛋白mfn2表达水平降低可能是其重要的分子机制之一。
陈香郡张文斌陈耀明刘明朝车红磊赵芳姚婷孟姗姗马金龙王基野李丹骆文静
关键词:HEPG2增殖抑制凋亡MFN2
MPP+对PC12细胞增殖与凋亡的影响
目的环境因素在帕金森病发病过程中可能起到重要的作用。1-甲基-4苯基-吡啶离子(MPP~+)分子结构与某些杀虫剂和除草剂相似,对大脑多巴胺能神经细胞具有选择性毒性,经大量研究证实可成功诱导帕金森氏综合征动物模型。大鼠嗜铬...
郑刚孟姗姗王基野马金龙骆文静
慢性寒冷应激诱导大鼠肝脏损伤及其机制被引量:2
2009年
目的:研究寒冷应激对大鼠肝脏损伤的诱导作用及其分子机制.方法:将雄性SD大鼠置于(-15±1)℃自动控温低温实验舱内每日进行冷暴露6h,按照寒冷应激暴露时间的不同分为1,3,5,7,10,14d组.取各组大鼠肝脏组织石蜡切片,采用HE染色观察不同寒冷暴露时间下对大鼠肝脏的损伤程度.采用Western Blot方法检测大鼠肝脏组织c-Jun氨基末端激酶(JNK)和细胞外信号调节激酶(ERK)信号分子的表达及磷酸化水平.结果:寒冷应激对大鼠肝脏可产生明显的损伤作用,冷应激7d时肝脏损伤有暂时性恢复,但随后再次加重.寒冷应激后肝组织JNK1/2(p-JNK1/2)磷酸化水平显著增高,而且这种增高与肝组织细胞损伤程度存在显著的相关性,但ERK1/2的表达及磷酸化水平没有明显的改变.结论:寒冷应激可以引起大鼠肝脏的损伤,肝脏组织JNK1/2的磷酸化水平的增高可能是其重要分子机制之一.
孟姗姗郑刚陈耀明骆文静王基野马金龙陈景元
关键词:寒冷应激肝脏丝裂原活化蛋白激酶
复合营养素对寒冷暴露大鼠骨骼肌功能的保护作用被引量:3
2010年
目的观察复合营养素对寒冷暴露大鼠骨骼肌功能的保护作用。方法雄性SD大鼠32只,按体重随机平均分为饮用水灌胃室温对照组(n=8)、复合营养素灌胃室温对照组(n=8)、饮用水灌胃寒冷暴露组(n=8)和复合营养素灌胃寒冷暴露组(n=8)。灌胃3周后进行急性寒冷暴露,暴露温度-15℃,时间6h。观察每组大鼠骨骼肌细胞ATP含量变化及细胞超微结构的改变。结果①寒冷暴露使大鼠骨骼肌细胞ATP含量下降(1.353±0.873μmol/L),明显低于室温对照组(6.594±0.421μmol/L)(P<0.01),电镜结果显示:细胞线粒体肿胀、易位,肌浆网肿胀,Z线紊乱。②复合营养素可以明显增加寒冷暴露大鼠骨骼肌细胞ATP含量(5.887±0.385μmol/L),与室温对照组(6.594±0.421μmol/L)相比差异无统计学意义(P>0.05),电镜结果显示:骨骼肌细胞超微结构正常,线粒体形态完整、排列整齐。结论复合营养素对寒冷暴露大鼠骨骼肌功能有很好的保护作用。
王基野陈耀明张文斌郑刚沈学峰车红磊柯涛陈香郡马金龙骆文静陈景元徐玫
关键词:复合营养素ATP超微结构
慢性复合应激对大鼠学习记忆功能及脑ERK表达活化的影响被引量:7
2011年
目的:研究慢性复合应激对大鼠学习记忆的影响,以及大脑细胞外信号调节激酶(ERK)表达活化的变化,探讨慢性应激致学习记忆损害的分子机制。方法:采用低温暴露、足电击、白噪声、束缚、尾部悬吊、睡眠剥夺、水平震荡等刺激方式,建立慢性复合应激大鼠模型。Morris水迷宫实验观察应激对学习记忆的影响;放射免疫法检测血清皮质酮(CORT)含量;Western blot检测ERK的表达。结果:应激组大鼠水迷宫训练潜伏期较对照组延长,应激3周时有所恢复,但4周时大鼠的训练潜伏期再次显著延长(P<0.05)。同时应激组大鼠血清CORT水平增高,海马、前额皮质P-ERK水平降低(P<0.05),两者在应激3周时均出现短时恢复,但4周时再次下调。结论:海马、前额皮质ERK蛋白磷酸化水平的改变可能参与了慢性复合应激损害学习记忆的分子机制。
郑刚骆文静陈耀明刘明朝马金龙陈景元
关键词:应激学习记忆细胞外信号调节激酶
共1页<1>
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