马香香
- 作品数：6 被引量：18H指数：3
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- 血糖波动对糖尿病大鼠氧化应激及神经病变的影响被引量：8
- 2016年
- 目的研究血糖波动对糖尿病大鼠神经病变的影响及氧化应激的作用。方法将SD大鼠随机分为3组:正常对照组(NC组)、稳定高血糖组(DS组)、波动高血糖组(DF组)。采用链脲佐菌素腹腔注射诱发糖尿病,DF组每天定时腹腔注射胰岛素及葡萄糖,建立血糖波动模型,同时DS组给予等体积的生理盐水建立稳定高血糖模型。12周后测定坐骨神经运动传导速度(MNCV),检测血清丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)。结果与NC组比较,DS组和DF组大鼠坐骨神经MNCV减慢(P<0.05),血清MDA增高、GSH水平下降(P<0.05);与DS组相比,DF组MNCV进一步减慢(P<0.05),MDA增高、GSH水平下降(P<0.05)。结论波动高血糖可使糖尿病大鼠神经病变加重,其机制可能与氧化应激水平增高有关。
- 马香香李亚坤陈慧晓赵志刚
- 关键词：血糖波动神经病变氧化应激
- 糖尿病神经病变的相关研究
- 2017年
- 糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一。病变可累及从中枢神经至神经肌由接头的任何部位，可多个部位同时受损，造成了糖尿病神经病变患者临床表现的多样性，给临床诊断带来了很大困难。
- 赵志刚杨俊朋李亚坤乔奇马香香
- 关键词：糖尿病神经病变慢性并发症中枢神经神经肌多样性
- Graves眼病并眼型重症肌无力两例报道
- 2016年
- Graves眼病（ Graves′ophthalmopathy）是一种易侵犯眼外肌的自身免疫性疾病。甲亢可以合并重症肌无力（ myasthenia gravis）已众所周知， Graves 眼病合并重症肌无力则很少见， Graves眼病合并眼肌型重症肌无力（ ocular myasthenia gravis， OMG）更罕见。在此我们将讨论近1年我科门诊和住院患者中诊断的2例Graves眼病合并OMG，旨在通过分析这2例患者的临床表现及诊疗过程，并结合文献复习总结其临床特征，提高对该病的临床认识，减少误诊漏诊情况。
- 张会峰马香香袁慧娟马跃华虎子颖刘宏霞邓欣如袁倩任琢琢赵志刚
- 关键词：GRAVES眼病眼型重症肌无力眼肌型重症肌无力自身免疫性疾病住院患者诊疗过程
- 血糖波动对糖尿病大鼠周围神经病变的影响
- 背景与目的：糖尿病（diabetes mellitus,DM）并发症的发生发展不仅与血糖整体水平升高有关，而且与血糖波动密切相关。血糖波动与糖尿病大血管并发症、糖尿病肾病及糖尿病视网膜病变的相关性及其机制研究被相继报道，...
- 马香香
- 关键词：血糖波动糖尿病周围神经病变氧化应激炎症因子
- 糖尿病夏克氏足三例报道及文献复习被引量：3
- 2015年
- 夏克氏足（Charcot foot）为神经营养性关节病（Charcot neuro-osteoarthropathy）又称Charcot关节病。夏克氏足在糖尿病神经病变患者中的发病率估计0.8％~7.5％，往往发生在多种危险因素并存的糖尿病神经病变患者[1,2] 。在对该病认识度较高的英国，现在仍有25%的夏克氏足被漏诊或延误[3] 。近年来，该病的报道逐渐增多，与临床医师的认识提高及截肢水平技术提高有关[4,5] 。我国糖尿病发病绝对人数远高于世界其他国家。该病在我国的各科医师临床报道鲜有报道，且几乎均为个案报道。可能与我国临床医师对该病的认识不足有很大关系。目前，国内可能经常接诊糖尿病夏克氏足的内分泌科医师对此方面报道更为鲜见。既往20年，本院本科罕见该诊断的入院患者。而近1年本科住院患者中，诊断3例该病。本研究旨在分析这3例患者的临床表现，并结合文献复习总结其临床特征，提高对该病的临床认识。
- 张会峰马香香袁慧娟马跃华虎子颖赵志刚
- 关键词：文献复习CHARCOT关节病糖尿病神经病变神经营养性关节病临床医师
- 心磷脂酰基转移酶1与糖尿病周围神经病变的相关性研究被引量：6
- 2016年
- 目的探讨心磷脂酰基转移酶1(ALCAT1)与糖尿病周围神经病变(DPN)的关系。方法雄性大鼠60只,随机分为正常对照(NC)组,糖尿病4周(DW 4)组,糖尿病8周(DW 8)组,抗氧化(AO)组。测各组坐骨神经传导速度(sNCV),坐骨神经ALCAT1 mRNA和蛋白表达量,SOD、MDA、谷胱甘肽(GSH)水平,以及坐骨神经电镜图。结果 NC、DW 4、DW 8、AO组sNCV依次为(56.56±4.40)vs(53.43±4.25)vs(41.90±3.79)vs(53.38±3.26)m/s。DW 4、DW 8、AO组ALCAT1 mRNA表达量与NC组比较依次为(1.52±0.12)vs(2.86±0.30)vs(1.48±0.11)倍。NC、DW4、DW8、AO组ALCAT1蛋白相对表达量为(0.56±0.04)、(1.10±0.09)、(1.56±0.13)、(1.02±0.08)。NC、DW 4、DW 8、AO组SOD水平依次为(56.72±3.75)vs(33.93±3.87)vs(25.50±2.33)vs(35.89±4.25)U/ml;MDA水平依次为(1.58±0.23)vs(3.84±0.41)vs(4.94±0.78)vs(3.48±0.374)nmol/ml;GSH水平依次为(17.63±1.42)vs(9.69±1.52)vs(5.80±1.69)vs(11.19±1.34)mg/L。NC组神经元胞体、线粒体、髓鞘结构完整;DW 4组神经元肿胀、线粒体水肿、髓鞘板层开始散乱;DW 8组神经元肿胀明显、线粒体嵴断裂、髓鞘板层有囊性间隙出现;AO组神经元胞体胞体规则、线粒体肿胀、嵴较清晰、髓鞘与轴索间有轻微间隙出现。结论 T1DM大鼠8周即进展为DPN。ALCAT1可能与DPN的发生发展机制相关。OS水平可能影响ALCAT1的表达。
- 李亚坤杨俊朋马香香袁慧娟赵志刚
- 关键词：糖尿病神经病变心磷脂氧化应激线粒体功能障碍
