肖蕾
- 作品数：3 被引量：5H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学附属儿童医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 白蛋白过载对阿霉素肾病小鼠肾脏C3a-C3aR信号通路及IL-17的影响被引量：2
- 2015年
- 目的研究白蛋白过载对阿霉素肾病小鼠肾脏局部补体C3a-C3a受体(C3a R)信号通路及白细胞介素17(IL-17)的影响,初探白蛋白过载致肾脏损害的免疫学机制。方法 SPF级雄性Balb/c健康小鼠随机分为对照组、阿霉素肾病组(ADR组)、白蛋白过载组(ADR+BSA组)。所有小鼠行左肾切除术,第2周末构建阿霉素肾病模型,第6周末白蛋白过载组腹腔注射牛血清白蛋白(10 mg/g,5次/周,共4周)。第6、10周末检测24小时尿蛋白、血清生化指标、肾脏组织病理、Real-time PCR及免疫组化法检测肾脏C3a、C3a R、TGF-β1表达,ELISA及免疫组化法检测肾脏IL-17表达。结果第10周末ADR组肾脏C3a、C3a R、TGF-β1、IL-17表达均较对照组增高(P均<0.05)。第10周末ADR+BSA组尿蛋白、血清尿素氮水平较对照组及ADR组升高(P均<0.05);肾脏组织病理发现肾小球呈局灶节段性硬化及肾小管损害加重;肾脏C3a、C3a R、TGF-β1、IL-17表达较对照组及ADR组增高(P均<0.05)。结论阿霉素肾病小鼠肾脏局部C3a-C3a R信号通路活化,白蛋白过载致持续大量蛋白尿可进一步活化C3a-C3a R信号通路,同时上调TGF-β1、IL-17表达进而加重肾脏损害。
- 魏心怡肖蕾杨宝辉阳海平李秋
- 关键词：C3A阿霉素肾病白细胞介素17
- 蛋白过载加重阿霉素肾病小鼠肾损害及辛伐他汀肾保护作用的实验研究
- 目的 观察蛋白过载对阿霉素肾病小鼠肾损害及辛伐他汀肾保护作用并初步探讨其机制.方法 雄性健康Babl/c 小鼠行左肾切除术,术后2 周制作阿霉素肾病组和对照组.4 周后随机分为四组:模型组、蛋白过载组(白蛋白腹腔注射10...
- 魏心怡肖蕾阳海平张高福吴道奇王墨唐雪梅李秋
- 炎症状态下高脂通过NPC1介导内质网应激致足细胞损伤机制研究被引量：3
- 2016年
- 该研究观察了炎症状态下高脂介导的内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)在足细胞损伤中的作用,并探讨了胞内胆固醇转运蛋白C型1类尼曼-匹克蛋(Niemann-pick C1protein,NPC1)介导脂质紊乱致ERS的分子机制。将足细胞分为对照组、高脂组(low-density lipoprotein,LDL)、高脂+炎症因子组(LDL+IL-1β)、衣霉素干预组(TM)、4-苯基丁酸(4-PBA)干预组、辛伐他汀干预组(Statin)。流式细胞术检测足细胞凋亡,油红O染色检测足细胞胞内脂质沉积,荧光定量PCR检测NPC1、葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)、蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase R-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)和活化转录因子6(activating transcription factor 6,ATF6)m RNA水平;荧光免疫技术分析GRP78的表达。结果表明,在高脂基础上,随炎症因子浓度增大和处理时间延长,足细胞的凋亡率明显上升。胞内脂质沉积以及GRP78、PERK、ATF6、NPC1 m RNA的表达在高脂加炎症因子组明显上升。与高脂加炎症因子组比较,小剂量衣霉素预处理和4-PBA能降低细胞凋亡比例,降低GRP78、PERK和ATF6 m RNA的表达,且4-PBA明显减弱GRP78荧光表达。辛伐他汀和4-PBA可以降低胞内脂质沉积和NPC1 m RNA的表达。以上结果说明,炎症状态下脂质可能通过NPC1过度转运到内质网并诱发ERS引起足细胞损伤,缓解内质网应激和降低胞内脂质沉积能减轻足细胞损伤。
- 熊晓肖蕾杨雪钧闫俊丽阳海平李秋
- 关键词：炎症高脂足细胞胆固醇转运内质网应激
