毛庆祥
- 作品数：31 被引量：81H指数：6
- 供职机构：第三军医大学大坪医院更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 阿米替林抑制神经性疼痛大鼠脊髓星形胶质细胞的激活被引量：7
- 2009年
- 目的观察阿米替林对分支选择结扎模型（spared nerve injury，SNI）大鼠脊髓星形胶质细胞激活程度的影响。方法120只雄性SD大鼠，分为对照组（A）、SNI模型组（B）、单纯给药组（C）、SNI模型＋药物干预组（D），经腹腔分别给予0．2ml生理盐水（A、B）、10mg／kg阿米替林（C、D），每日2次。术后1、3、5d取L3～L6脊髓，分别进行星形胶质细胞激活标志物GFAP免疫荧光染色、Western blot和半定量RT—PCR检测，同时观察机械痛阈值改变。结果与A组相比，B组大鼠机械痛阈值随时间下降明显（P〈0．05），GFAP蛋白表达（0．38±0．24，0．84±0．31，1．36±0．43）和mRNA表达（0．55±0．14，0．86±0．16，1．32±0．32）随时间逐渐增强；C组各项指标与A组比较无明显差异；D组大鼠给药后3、5d机械痛阈值停止下降[（4．5±1．5）、（4．9±1．4）g]，GFAP蛋白（0．79±0．25，0．77±0．23）和mRNA（0．63±0．06，0．64±0．17）表达较A组略增高，但不及B组（P〈0．05）。结论阿米替林可能通过抑制星形胶质细胞激活，发挥治疗神经病理性疼痛作用。
- 毛庆祥杨天德
- 关键词：神经性疼痛星形胶质细胞抗抑郁药GFAP
- 神经病理性疼痛机制研究进展被引量：5
- 2008年
- 神经病理性疼痛程度重、治疗效果差，严重影响患者生活质量。神经病理性疼痛的病因有创伤、压迫、神经毒性药物、感染、自身免疫性疾病、肿瘤、维生素缺乏等，模拟这些病因的神经病理疼痛动物模型已大部分建立起来，极大地促进了对神经病理性疼痛的研究。神经病理性疼痛的发病机制复杂，目前认为既有外周神经敏化又有中枢神经系统敏化，除受损神经敏化，未受损神经以及胶质细胞也参与发病过程。现对近10年来的神经病理性疼痛机制研究的进展作一综述。
- 毛庆祥杨天德
- 关键词：神经病理性疼痛痛觉过敏痛觉异常
- 苹果酸林格液加温液体复苏改善严重创伤致死三联征的机制研究
- 2025年
- 目的探讨苹果酸林格液(malate ringer’s solution,MR)加温液体复苏改善严重创伤致死三联征的作用及机制。方法SPF级SD大鼠(雌雄各半,体质量200~220 g),采用多发伤联合失血性休克构建大鼠严重创伤模型,以随机数字表法将SD大鼠分为8组(n=8):假手术(Sham)组,仅动静脉置管;严重创伤(trauma,Tra)不同时间点(10、30、60、90、120、180 min)组以及严重创伤(Tra)组,分别于模型建立后不做任何处理观察180 min。通过血栓弹力图检测不同时间点各组大鼠活化凝血时间(activated clotting time,ACT)、凝血反应时间(reaction time,R)、血栓最大振幅(maximum amplitude,MA)、血凝块形成速率(Angle)指标变化,检测大鼠尾部出血时间变化、核心体温变化以及动脉血气相关指标改变情况。检测血浆血管性血友病因子(von Willebrand Factor,vWF)水平、肺静脉内皮线粒体呼吸控制率、血管内皮钙黏蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-Cadherin)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferator activating receptor gamma coactivator 1α,PGC1α)、线粒体动力相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)、p-Drp1和线粒体融合蛋白(mitofusin 2,Mfn2)蛋白的表达水平,以评价血管内皮损伤和线粒体功能障碍情况。将SD大鼠按随机数字表法分为3组(n=8):严重创伤后180 min(Tra180 min)组,于创伤后180 min不做任何治疗;MR常温液体复苏(Tra180 min+MR)组,于创伤后60 min时使用医用输血输液加温器常温输注MR进行液体复苏;MR加温液体复苏(Tra180 min+MR+37℃)组,于创伤后60 min时使用医用输血输液加温器37℃加温输注MR进行液体复苏。观察及检测上述指标,以研究MR的复苏效果。结果与Sham组比较,严重创伤大鼠180 min时ACT和R值显著延长(P<0.05),MA和Angle值显著缩短(P<0.05),尾部出血时间显著延长(P<0.05),二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PCO_(2))、HCO_(3)^(-)、剩余碱(base excess,BE)
- 吴银雨佘汉杜云霞张玉玺周孝伟李清晖李涛胡弋毛庆祥王亚玲
- 关键词：创伤血管内皮细胞
- 睡眠平衡治疗中丙泊酚对血流动力学和心率变异性的影响被引量：6
- 2008年
- 目的观察丙泊酚持续输注过程中心血管系统功能改变。方法对28例难治性失眠患者实施丙泊酚麻醉,观察麻醉中心率、血压、心率变异性等指标的改变。结果丙泊酚输注2h过程中,心率逐渐增加,血压先迅速下降再逐渐上升,心率变异性指标中LF和TP均迅速下降,然后逐渐上升。结论丙泊酚对交感神经功能抑制较弱,丙泊酚输注过程中交感神经活性可逐渐增强并引起心血管状态改变。
- 毛庆祥闫红颜娅蒋晓江姚国恩葛衡江
- 关键词：丙泊酚心率变异性交感神经失眠
- 阿米替林对神经病理性疼痛大鼠脊髓GLAST的影响被引量：4
- 2009年
- 目的观察阿米替林对SNI大鼠脊髓谷氨酸-天冬氨酸转运体（GLAST）表达影响。方法60只6SD大鼠，分为空白对照组（A）、SNI模型组（B）、阿米替林（AMI）注射对照组（C）、SNI模型＋AMI治疗组（D），经腹腔分别给予0．2ml生理盐水（A、B）、10mg·kg^-1 AMI（C和D），每日两次。术后1、3、5d取各组大鼠L3～L6脊髓，分别检测GLAST的蛋白和mRNA表达改变，同时观察机械缩足反射阈值（mechanical withdrawal threshold，MWT）改变。结果与对照组相比，B组大鼠MWT随时间明显下降，GLAST蛋白和mRNA表达先增加再降低，C组大鼠MWT无改变，但是GLAST蛋白和mRNA表达随时间逐渐增加，D组大鼠MWT给药后3d停止下降，GLAST蛋白和mRNA表达明显增高，但不随时间变化。结论阿米替林可以增加GLAST蛋白表达，可能是治疗神经病理性疼痛的机制之一。
- 毛庆祥杨天德
- 关键词：神经病理性疼痛阿米替林抗抑郁药
- 度洛西汀治疗疼痛的研究进展被引量：17
- 2008年
- 度洛西汀是第1个被美国FDA批准同时用于重症抑郁障碍和糖尿病周围神经病理性疼痛的药物,有证据表明度洛西汀的镇痛作用较强,并独立于其抗抑郁作用,病人对该药的耐受性较好,因此在慢性疼痛治疗方面有较好的应用前景。本文对度洛西汀在疼痛治疗方面的研究进展作一综述。
- 毛庆祥杨天德
- 关键词：度洛西汀疼痛镇痛抗抑郁药
- 胶质细胞兴奋性氨基酸转运体与神经病理性疼痛被引量：3
- 2009年
- 毛庆祥杨天德
- 关键词：神经病理性疼痛谷氨酸转运体痛觉异常痛觉过敏
- 神经病理性疼痛的脊髓上中枢神经机制被引量：1
- 2009年
- 毛庆祥杨天德
- 关键词：神经病理性疼痛脊髓脑干丘脑皮质
- 阿米替林可上调SNI大鼠脊髓的GLT-1蛋白表达
- 2009年
- 目的：观察阿米替林（amitriptyline,AM I）对SNI（spared nerve injury）大鼠脊髓谷氨酸转运体-1（glutamate transporter subtype 1,GLT-1）表达的影响。方法：体重180-200 g的雄性SD大鼠随机分为4组：对照组（A）、SNI模型组（B）、AM I组（C）、SNI模型＋AM I组（D）,经腹腔注射0.2m l生理盐水（A和B）、10mg/kg AM I（C和D）,每日两次。术后1、3、5 d取各组大鼠L3-L6脊髓,检测GLT-1蛋白和mRNA表达改变,同时使用Von Frey纤维测量大鼠手术侧机械痛阈值（mechanicalpain threshold）改变。结果：与A组相比,B组大鼠脊髓内GLT-1蛋白和mRNA术后1 d均表达增高,但术后3、5 d逐渐降低,同时机械痛阈值随时间下降,C组大鼠GLT-1表达随时间逐渐增加,但是机械痛阈值无明显改变,D组大鼠术后GLT-1表达较A组明显增高,但不随时间变化,给药后3、5 d机械痛阈值显著高于B组。结论：AMI可以增加GLT-1蛋白表达,可能是治疗神经病理性疼痛的机制之一。
- 毛庆祥杨天德
- 关键词：神经病理性疼痛阿米替林抗抑郁药
- 丙泊酚对失眠患者睡眠周期性肢体活动的影响
- 2009年
- 目的观察丙泊酚持续输注对睡眠周期性肢体活动(PLMS)的抑制作用。方法对32例顽固性失眠患者在自由睡眠(自由睡眠组)和丙泊酚全身麻醉(丙泊酚组)两种情况下实施睡眠监测,观察脑电图以及肌电图改变。结果两组均有部分患者发生睡眠周期性肢体活动。两组之间的发病率和睡眠周期性肢体活动指数均无明显差异,睡眠周期性肢体活动期间患者脑电图无异常改变。结论临床浓度的丙泊酚对PLMS无明显抑制作用。
- 毛庆祥闫红颜娅周芸芸蒋晓江姚国恩葛衡江
- 关键词：丙泊酚失眠脊髓
