吴晶晶
- 作品数：17 被引量：41H指数：5
- 供职机构：南京医科大学附属淮安第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省淮安市科技支撑计划项目淮安市科技支撑计划基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 泛素化修饰对K562/G01细胞BCL6蛋白表达水平的调节及对细胞增殖、凋亡的影响被引量：5
- 2019年
- 目的:探讨泛素蛋白酶系统(UPS)对伊马替尼(IM)耐药细胞株K562/G01中BCL6蛋白水平及耐药细胞增殖和凋亡的影响。方法:应用Western blot技术检测蛋白酶抑制剂MG-132处理CML细胞前后BCL6蛋白水平差异;用RT-PCR及Western blot方法分别检测ML364(泛素特异性蛋白酶USP2抑制剂)处理前后K562/G01细胞株中BCL6及USP2 mRNA和蛋白的表达水平;应用CCK-8法及流式细胞术分别检测ML364和IM单用及联用对K562/G01细胞增殖及凋亡的影响。结果:蛋白酶抑制剂M G132处理后,K562/G01的BCL6蛋白水平显著上升(P<0. 05); K562/G01细胞株的去泛素化酶USP2 mRNA和蛋白表达水平均高于K562细胞株(P <0. 05); M L364处理K562/G01后,USP2和BCL6蛋白表达水平同步下调(P <0. 05);与IM单药组相比,ML364与IM联合用药组K562/G01细胞增殖抑制率及细胞凋亡率均明显升高(P <0. 05)。结论:M L364通过抑制USP2介导的BCL6蛋白去泛素化水平降低K562/G01细胞株BCL6蛋白稳定性,使K562/G01细胞株中BCL6蛋白表达下调,从而增加耐药细胞对IM的敏感性。
- 汤慧敏丁薇丁亦含吴晶晶李玉峰
- 关键词：慢性粒细胞白血病伊马替尼耐药
- 紫外线联合康复新液、氧疗用于化疗后口腔黏膜炎的效果
- 2024年
- 目的探究短波紫外线(UV-C)联合康复新液湿敷、氧气吹拂法治疗血液肿瘤患者化疗后口腔黏膜炎(OM)的效果。方法采用便利抽样法, 选取2022年1月—2023年2月在南京医科大学附属淮安第一医院血液科血液肿瘤化疗后出现OM的患者120例, 随机分为对照组和观察组, 各60例。对照组单用康复新液湿敷, 观察组在对照组基础上联合使用UV-C照射加氧气口腔吹拂法。比较分析两组患者治疗前、治疗2 d后视觉模拟评分法(VAS)疼痛评分、第5天治疗结束后OM愈合情况以及两组患者OM愈合时间。结果最终共108例患者完成研究, 对照组52例, 观察组56例。两组患者治疗2 d后VAS疼痛评分皆低于治疗前, 且观察组低于对照组, 差异有统计学意义(P<0.05);第5天治疗结束后观察组OM愈合率高于对照组, 差异有统计学意义(χ^(2)=5.425, P<0.05);观察组OM愈合时间短于对照组, 差异有统计学意义(t=2.458, P<0.05)。结论 UV-C联合康复新液、氧气吹拂法治疗血液肿瘤化疗后OM能够缓解患者疼痛、提高OM的痊愈率、缩短OM痊愈时间, 值得临床推广。
- 谢兆勤漆晓芹吴晶晶陈思冯沙沙沈艳秋
- 关键词：血液肿瘤口腔黏膜炎短波紫外线
- 基于循证医学PICOS模式的CBL教学法在血液科临床教学中的应用
- 2024年
- 目的探索基于循证医学PICOS模式的以案例为基础(CBL)的教学法在血液科实习生临床教学中的实践效果。方法纳入2022年1-12月在该院血液科实习的医学生30名为研究对象。前15名入科的实习生作为对照组,接受传统的以讲授为基础(LBL)的教学法;后15名入科的实习生作为试验组,接受基于循证医学PICOS模式的CBL教学法。实习结束后进行出科理论及操作技能考核并匿名填写调查问卷表。结果试验组实习生的基础理论及技能操作考核的成绩均显著高于对照组(P<0.05);试验组在探索问题能力、查阅文献能力、知识掌握度、临床思维及教学满意度方面的评分均明显高于对照组(P<0.05)。结论基于循证医学PICOS模式的CBL教学法能够提高实习生的临床综合能力并改善教学效果,有利于CBL教学法在血液科临床教学中的规范化实施。
- 吴晶晶卫彬
- 关键词：循证医学案例教学法血液科临床教学
- 重组人血小板生成素治疗老年免疫性血小板减少症的疗效与安全性分析及对Th1/Th2相关细胞因子的调控作用研究被引量：7
- 2021年
- 目的分析重组人血小板生成素(rhTPO)治疗老年ITP患者的疗效与安全性,及对Th1/Th2相关细胞因子的调控作用。方法收集2015年1月至2020年1月南京医科大学附属淮安第一医院收治的123例老年初诊ITP患者为研究对象,以简单随机法分为rhTPO组[62例,皮下注射rhTPO 300 U/(kg·d),疗程14 d]激素组[61例,静脉滴注泼尼松1.0 mg/(kg·d),疗程28 d],对比两组疗效及不良反应。以同期健康体检的100例老年人群为对照组,观察rhTPO组治疗前后Th1/Th2相关细胞因子变化。结果rhTPO组第7天及第14天血小板水平显著高于激素组(P=0.011,P=0.001),总体有效率高于激素组(P=0.020),不良反应发生率低。与对照组比较,rhTPO组治疗后Th1优势反应消失,Th1/Th2相关细胞因子发生变化。结论rhTPO治疗老年ITP患者的疗效与安全性确切,作用机制与调控Th1/Th2相关细胞因子有关。
- 陶红何正梅史玉叶陈秋妮吴晶晶陶善东张权娥王春玲
- 关键词：老年免疫性血小板减少症重组人血小板生成素糖皮质激素
- 微信联合CBL教学法在血液内科规范化培训中的应用研究
- 2023年
- 目的探讨微信联合以案例为基础的教学法(casebased learning,CBL)在血液内科住院医师规范化培训(住培)中的应用效果。方法选取2019年1月—2021年7月在南京医科大学附属淮安第一医院血液内科进行住培的74名医师为研究对象,根据入科时间分为对照组(采用传统教学模式,36名)和观察组(采用微信联合CBL教学法,38名)。对比分析两组住培医师考核成绩及教学满意度评估教学成效。结果观察组住培医师的血液病理论笔试和病例分析成绩优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组认为微信联合CBL教学法能够激发学生的学习兴趣,有助于血液病理论知识的掌握、增强团队协作意识及培养临床思维,对教学模式的满意度更高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论将微信联合CBL教学法应用到血液内科住培教学中,有助于提升住培医师的综合素质。
- 陈月吴晶晶郑鑫琪邓媛陶善东陈秋妮何正梅于亮
- 关键词：CBL教学法传统教学模式血液内科住院医师规范化培训教学效果满意度
- Acadesine对K562细胞的增殖抑制作用及其对伊马替尼敏感性增强的影响被引量：1
- 2016年
- 目的:探索腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)激动剂Acadesine(AICAR)对K562细胞的增殖抑制作用及对伊马替尼(IM)敏感性的影响。方法:以不同浓度的AICAR单用或联合IM处理K562细胞48 h,应用CCK-8法检测细胞的增殖情况,流式细胞术检测细胞周期分布及凋亡,Western blot检测Cyclin D1、Cyclin E1及Caspase 3蛋白表达水平。结果:AICAR对K562细胞增殖具有抑制作用,且呈浓度依赖性,其48 h的IC_(50)为0.45 mmol/L;AICAR可诱导K562细胞发生G_1期阻滞并可下调Cyclin D1和Cyclin E1蛋白的表达水平,但不能诱导其凋亡发生;AICAR与IM联用与单用相比,K562细胞的增殖活性明显被抑制(P<0.05)。结论:AICAR可通过阻滞细胞周期抑制K562细胞增殖,且与IM具有协同作用。
- 吴晶晶卫彬丁亦含邓之奎史玉叶李玉峰
- 关键词：AICARK562细胞细胞周期伊马替尼
- 高三尖杉酯碱联合伊马替尼对K562/G01细胞的作用及机制研究
- 2017年
- 目的:探索高三尖杉酯碱(Homoharringtonine,HHT)联合伊马替尼(Imatinib,IM)对K562/G01细胞增殖、凋亡的影响及其可能的作用机制。方法:应用CCK-8法检测HHT联合IM对K562/G01细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞的凋亡率及磷酸化酪氨酸水平,Western blot检测P210及PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达水平。结果:HHT联合IM与单药相比,对K562/G01细胞的增殖活性具有明显抑制作用(P<0.05),细胞的凋亡率显著增加(P<0.05);HHT与IM联合可显著抑制K562/G01细胞内的p-Tyr及p-Crkl的表达水平,并能使p210蛋白及其下游通路蛋白P13K和p-Akt的表达水平明显降低。结论:HHT联合IM可协同抑制K562/G01细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与抑制p210蛋白表达及其激酶活性有关。
- 吴晶晶丁亦含邓之奎史玉叶卢雪莹李玉峰
- 关键词：高三尖杉酯碱伊马替尼磷酸化酪氨酸PI3K/AKT通路
- 高三尖杉酯碱通过mTOR通路诱导慢性髓系白血病K562细胞凋亡被引量：5
- 2018年
- 目的:观察高三尖杉酯碱(Homoharringtonine,HHT)对人CML细胞株K562的增殖及凋亡的影响,并从mTOR通路探索HHT抗CM L效应的作用机制。方法:采用不同浓度HHT或联合mTOR抑制剂雷帕霉素(RAPA)处理K562细胞,用CCK-8法检测细胞增殖抑制活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测BCL-6、Caspase-3及mTOR通路相关蛋白的表达水平,RT-PCR法检测BCL-6 mRNA表达水平。结果:HHT可抑制K562细胞的增殖并促进其凋亡,且呈浓度依赖性(r=0.970)。随着HHT作用浓度的增加,mTOR通路相关蛋白表达水平升高(r=0.908),而BCL-6 mRNA及蛋白的表达水平下降(r_(mRNA)=-0.961,r_(protein)=-0.981)。与HHT单用组相比,联用RAPA可显著下调mTOR及Caspase-3的表达,并上调BCL-6表达。结论:HHT可通过激活mTOR通路抑制抗凋亡BCL-6蛋白的表达,进而诱导CML细胞凋亡。
- 丁亦含吴晶晶王倩邓之奎李玉峰
- 关键词：高三尖杉酯碱慢性髓系白血病K562细胞BCL-6
- 高三尖杉酯碱联合伊马替尼对K562细胞诱导凋亡及BCL6表达的影响被引量：1
- 2016年
- 目的:探讨高三尖杉酯碱(homoharringtonine,HHT)联合伊马替尼(Imatinib,IM)对K562细胞增殖、凋亡及BCL6蛋白和mRNA表达的影响。方法:应用CCK-8法检测HHT和IM单用及联用对K562细胞增殖抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot分析BCL6蛋白表达水平,RT-PCR检测BCL6 mRNA表达水平。结果:单用HHT对K562细胞增殖具有抑制作用,且呈浓度依赖性(r=0.820),诱导K562细胞凋亡;联合用药组细胞增殖抑制率及细胞凋亡率均明显升高(P<0.05);单用HHT作用后BCL6蛋白表达下调,IM作用后BCL6蛋白表达明显上调,联合用药与IM单药相比,BCL6蛋白表达出现下调,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,HHT和IM单药处理后BCL6 mRNA表达均出现下调,联合用药组较单用组下调更显著(P<0.05)。结论:HHT可抑制K562细胞增殖,促进细胞凋亡,且与IM有协同作用。HHT可能通过抑制BCL6表达增强K562细胞对IM的敏感性。
- 王倩丁薇吴晶晶丁亦含李玉峰
- 关键词：高三尖杉酯碱伊马替尼慢性粒细胞白血病耐药BCL6
- PBL联合易位式教学模式在肿瘤科实习生教学中的应用被引量：2
- 2023年
- 目的 探索以问题为基础的教学法(PBL)联合易位式教学模式在肿瘤学临床教学中应用效果。方法 选取2022年1-12月在南京医科大学附属淮安第一医院肿瘤内科实习的医学生30例,将其随机分为对照组(10例)和研究组(20例)。对照组采用PBL进行教学,研究组采用PBL联合易位式教学模式进行教学。实习结束后进行出科理论及操作技能考试并填写调查问卷对教学模式进行评分。结果 研究组在学习兴趣、自主学习能力、资料准备能力、理论及技能掌握度、临床思维能力、沟通交流能力及教学满意度方面的问卷评分均高于照组,差异均有统计学意义(P<0.05);研究组的肿瘤学基础理论知识考试成绩及技能操作考核成绩显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 PBL联合易位式教学模式能够提高肿瘤学的临床教学效果及满意度。
- 卫彬王吉如吴晶晶
- 关键词：教学模式肿瘤科
