盛瑾
- 作品数：32 被引量：66H指数：5
- 供职机构：遵义医学院附属医院更多>>
- 发文基金：贵州省国际科技合作计划国家自然科学基金民族医药科学技术研究专项课题更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 一种心外科用护理架
- 本实用新型公开了一种心外科用护理架，包括支撑座，支撑座的顶部设置有支撑杆，支撑杆的顶部设置有顶部开口的废弃物容纳箱，废弃物容纳箱的内部放置有废弃物容纳盒，废弃物容纳箱的顶部滑动设置有顶部开口的置物箱，置物箱的内部设置有多...
- 夏宇盛瑾刘达兴
- 文献传递
- 急性心肌梗死大鼠心肌组织SDF-1/CXCR4表达的变化被引量：1
- 2013年
- 目的观察基质细胞衍生因子-1(SDF-1)和CXC族细胞因子受体4(CXCR4)在大鼠急性心肌梗死局部区域表达变化情况。方法64只SD大鼠随机分为试验组及假手术对照组,试验组32只SD大鼠结扎冠状动脉左前降支制备急性心肌梗死模型;对照组32只只开胸,不结扎冠状动脉。两组术后1、7、14、28 d时各处死8只大鼠,通过RT-PCR、免疫激光共聚焦方法定性及定量测定SDF-1和CXCR4在心肌内的变化。结果免疫组织化学及激光共聚焦显示,正常心肌及心梗后心梗局部组织均有SDF-1和CXCR4表达,SDF-1和CXCR4在心梗局部心肌中表达明显升高,与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。随时间变化SDF-1和CXCR4在试验组心肌内无明显变化(P>0.05)。激光共聚焦图片提示SDF-1和CXCR4在梗死周边区域及局部血管壁高表达。结论心肌梗死可上调局部心肌组织内SDF-1和CXCR4表达。
- 许官学盛瑾石蓓
- 关键词：基质细胞衍生因子-1CXCR4心肌梗死
- 降钙素基因相关肽调节间充质干细胞存活对大鼠颈动脉损伤后血管修复的作用被引量：1
- 2014年
- 目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)调节间充质干细胞(MSC)存活和对大鼠颈动脉损伤后血管修复的作用及其可能机制。方法分离培养获得大鼠MSC,分为CGRP组和对照组,均给予过氧化氢(H2O2)处理,前者再同时加入CGRP处理,以流式细胞仪检测MSC的存活和凋亡情况,并采用Western印迹法检测磷酸化糖原合成酶激酶-3β(pGSK3β)和β-链蛋白(β-catenin)的表达情况。构建大鼠颈动脉球囊损伤模型,分为MSC-CGRP组、MSC组和对照组,前两组分别给予MSC-CGRP(以携带CGRP的重组慢病毒载体pLen-CGRP-EGFP转染细胞)和MSC(未携带CGRP的重组慢病毒载体pLen-EGFP转染细胞)移植治疗,采用Western印迹法检测血管局部CGRP、pGSK3β和β-catenin的表达情况,免疫荧光染色检测损伤血管CD31的表达,苏木精-伊红(H-E)染色检测损伤血管新生内膜、中膜面积。结果 H2O2处理8、24h时,CGRP组MSC的早期凋亡率、晚期凋亡/死亡细胞比例均显著低于对照组同时间点(P值均<0.05),细胞存活率均显著高于对照组同时间点(P值均<0.05)。H2O2处理后8h,CGRP组的pGSK3β和β-catenin蛋白表达水平均显著高于对照组(P值均<0.05);应用CGRP阻断剂CGRP8-37后(CGRP+CGRP8-37组)均显著低于CGRP组(P值均<0.05),而与对照组的差异无统计学意义(P值均>0.05)。大鼠颈动脉损伤模型中,细胞移植后28d,对照组、MSC组的新生内膜与中膜面积比均显著高于MSC-CGRP组(P值均<0.05),MSC组与对照间的差异无统计学意义(P>0.05)。细胞移植后3d,MSC组血管局部pGSK3β、β-catenin表达水平均显著高于对照组(P值均<0.05);MSC-CGRP组均显著低于MSC组(P值均<0.05),与对照组间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论 CGRP可能通过激活GSK3β/β-catenin信号通路,促进移植的MSC存活,并增强MSC对损伤血管的修复作用,为防治血管增殖性疾病提供治疗思路。
- 赵然尊朱江兰王冬梅刘志江盛瑾石蓓
- 关键词：降钙素基因相关肽间充质干细胞血管修复细胞存活
- 降钙素基因相关肽抑制动脉损伤后NF-κB表达及其对新生内膜增殖的作用被引量：2
- 2014年
- 目的通过降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)处理血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)和颈动脉损伤大鼠模型,探讨NF-κB在CGRP调节VSMCs表型改变和动脉损伤后新生内膜增殖中的作用。方法建立颈动脉损伤大鼠模型,并分为对照组和CGRP组(n=24),通过HE染色观察新生内膜形成情况,并Western blot检测两组动物损伤动脉中NF-κB p65蛋白表达情况。以组织块贴壁培养法获得VSMCs,并分为对照组、IL-1β组(给予IL-1β处理)、CGRP组(给予IL-1β+CGRP处理)和CGRP8-37组(在IL-1β+CGRP基础上,加CGRP8-37)(n=24),Western blot法检测细胞内NF-κB p65蛋白和细胞表型标志蛋白表达变化,MTT法检测细胞增殖能力。结果①对照组大鼠的颈动脉损伤后7 d时新生内膜明显增加,至28 d时基本稳定,而CGRP组7 d和28 d时新生内膜面积较对照组同时间点显著降低[7d:(2.09±0.26)vs(3.76±0.33);14 d:(3.52±0.41)vs(6.38±0.61),P<0.05];且与对照组比较,CGRP组1周时NF-κB p65蛋白表达水平明显降低(P<0.05),而28 d时两组NF-κB p65表达水平无差异(P>0.05)。②在体外培养VSMCs中,IL-1β处理显著激活细胞NF-κB p65蛋白表达(P<0.05),伴随着VSMCs收缩表现标志蛋白SMα-actin表达减少和OPN表达增加(P<0.05);同时再给予CGRP处理后,则显著减弱IL-1β诱导的NF-κB p65蛋白表达(P<0.05),且使VSMCs合成表现标志蛋白OPN表达减少。RT-PCR分析获得相一致的结果。同时,CGRP显著抑制IL-1β引起的VSMCs增殖。③CGRP受体阻断剂CGRP8-37可以阻断CGRP减弱IL-1β诱导的NF-κB p65蛋白表达作用,并抑制CGRP对VSMC表达蛋白调节作用。结论 CGRP与受体结合后抑制NF-κB激活,促进VSMCs分化标志基因表达,从而抑制细胞增殖,降低动脉损伤后新生内膜增殖,这对于防治动脉粥样硬化和血管成形术后再狭窄可能具有重要应用价值。
- 赵然尊龙仙萍刘志江盛瑾王冬梅石蓓
- 关键词：表型改变降钙素基因相关肽核因子-ΚB
- 过表达微小RNA-21对c-Kit^+心脏干细胞增殖、迁移及分化的影响被引量：2
- 2018年
- 目的:探讨转染微小RNA-21(microRNA-21,miR-21)对c-Kit^+心脏干细胞增殖、分化和迁移的影响。方法:采用酶消化法结合免疫磁珠分选法培养c-Kit^+心脏干细胞,以Lipofectamine~2000为载体将miR-21模拟物(mimics)和其阴性对照(mimics negative control,MNC)分别转染至c-Kit^+心脏干细胞。实验分为正常对照(control)组(正常培养的心脏干细胞)、MNC组(转染MNC 48 h的细胞)和mimics组(转染miR-21 mimics 48 h的细胞)。qPCR检测各组细胞miR-21的表达情况,以CCK-8法和EdU法检测细胞增殖状态,qPCR及免疫荧光检测细胞分化情况,划痕实验观察细胞迁移能力。结果:成功获取c-Kit^+心脏干细胞,经流式细胞术鉴定其高表达c-Kit(90.8%),低表达CD45(0.6%)及CD34(0.5%);与control组相比,mimics组中miR-21表达量显著增高(P<0.05),MNC组中miR-21表达量与control组无明显差异。CCK-8和EdU实验结果发现与control组比较,mimics组中细胞增殖能力明显增加(P<0.05),MNC组中细胞增殖能力无明显变化;免疫荧光及qPCR结果表明3组心肌细胞谱系标志物Nkx2.5、CD31和α-平滑肌肌动蛋白水平无明显差异;细胞划痕实验结果发现,3组间细胞迁移能力无明显不同。结论:过表达miR-21可显著促进c-Kit^+心脏干细胞的增殖能力,但对细胞迁移及分化能力无明显影响。
- 王艳石蓓邓文文王冬梅盛瑾陈文明
- 关键词：微小RNA-21心脏干细胞细胞增殖细胞迁移
- 一种心内科用呼吸器
- 本实用新型公开了一种心内科用呼吸器，包括呼吸罩，呼吸罩的顶端连通有输氧导管，输氧导管上设有第一控制阀，输氧导管远离呼吸罩的一端连接有气囊；呼吸罩的顶端开设有第一圆形开口，第一圆形开口内活动插接有人工呼吸导管，人工呼吸导管...
- 盛瑾夏宇赵海彦
- 文献传递
- 改良大鼠急性心肌梗死模型的制备方法被引量：18
- 2013年
- 目的探讨对大鼠急性心肌梗死模型方法进行改良的可靠性、稳定性及可重复性。方法 40只SD大鼠腹腔内注射苯巴比妥钠全身麻醉后,气管切开并插管,小动物呼吸机辅助呼吸。常规消毒铺巾后,切开左胸前区皮肤,经左侧第3、4肋间进入胸腔暴露心脏,明确左前降支冠状动脉后结扎造成急性心肌梗死。对围术期各种可导致结扎失败和死亡的原因进行分析。结果成功建立了大鼠急性心肌梗死模型。术后24 h大鼠存活率为95%,4 w时存活率为92.5%。结论通过方法改进能够快速有效建立大鼠急性心肌梗死模型并降低大鼠死亡率。
- 许官学石蓓盛瑾郭小英杨文笔雷艳娟
- 关键词：急性心肌梗死动物模型存活率
- 重组人RAMP-1基因腺病毒载体的构建及鉴定被引量：5
- 2010年
- 目的构建携带人受体活性修饰蛋白-1(RAMP1)基因的腺病毒表达载体,为进一步深入研究RAMP1的功能奠定基础。方法通过基因工程技术将RAMP1基因克隆到穿梭质粒pShuttle-GFP-CMV中;I-Ceu I+I-Sce I双酶切穿梭质粒pShuttle-GFP-CMV-RAMP1,将回收的GFP-CMV-RAMP1片段,亚克隆至腺病毒骨架载体pAdxsi得到重组腺病毒质粒;重组腺病毒质粒酶切线性化后应用脂质体法转染293细胞进行包装扩增,得到重组腺病毒Ad-RAMP1并进行PCR鉴定及滴度测定。结果构建的重组穿梭质粒pShuttle-GFP-CMV-RAMP1双酶切后,得到0.8kb(RAMP1)和5.1kb(pShuttle-GFP-CMV)两个片段;重组腺病毒质粒pAdxsi-GFP-CMV-RAMP1用XhoI酶切得到7个片段,而作为对照的空腺病毒质粒只得到6个片段;重组腺病毒Ad-RAMP1 PCR鉴定可见阳性扩增条带;病毒滴度检测达4.5×1011PFU/ml。结论成功构建了携带人RAMP1基因的重组腺病毒载体,为进一步研究RAMP1的功能研究奠定了基础。
- 石蓓宋付凯赵然尊刘志江龙仙萍盛瑾
- 关键词：EGFP腺病毒表达载体基因重组
- 腺病毒介导hRAMP1基因转染血管平滑肌细胞的增殖和凋亡被引量：3
- 2011年
- 背景:外源性受体活性修饰蛋白1基因转染可能对血管平滑肌细胞增殖调控具有重要的作用。目的:探讨腺病毒载体介导人受体活性修饰蛋白1基因对体外培养的兔血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响。方法:分离培养获得兔主动脉血管平滑肌细胞,分别以携带人受体活性修饰蛋白1基因的腺病毒和空腺病毒转染后,分成人受体活性修饰蛋白1组、空病毒组和对照组。结果与结论:腺病毒转染细胞后随时间延长,报告基因绿色荧光蛋白表达逐渐增加,72h表达最强,感染率达80%,96h时仍有绿色荧光蛋白表达。人受体活性修饰蛋白1组的受体活性修饰蛋白1蛋白表达增加,血管平滑肌细胞凋亡率增加,细胞增殖明显抑制,与空病毒组和对照组比较差异有显著性意义(P<0.05)。提示人受体活性修饰蛋白1基因感染血管平滑肌细胞后明显抑制血管平滑肌细胞增殖,促进细胞凋亡。
- 龙仙萍赵然尊石蓓崔璨盛瑾陈攀科
- 关键词：降钙素基因相关肽血管平滑肌细胞增殖凋亡
- 降钙素基因相关肽对血管平滑肌细胞心肌素表达及细胞表型改变的作用
- 王艳石蓓邓文文汪松王冬梅盛瑾
