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鱼藤酮对MN9D细胞蛋白磷酸酶2A活力的影响被引量：1: 2018年; 目的观察鱼藤酮是否诱导蛋白磷酸酶2A(PP2A)的活力下降,并探讨其机制。方法小鼠中脑多巴胺能细胞系MN9D细胞分为正常组(正常培养)、对照组(培养液中加入与鱼藤酮组等体积的二甲基亚砜)、鱼藤酮组(培养液中加入不同浓度鱼藤酮培养24 h)和鱼藤酮+C2组(5μmol/L C2-神经酰胺预处理8 h后,50 nmol/L鱼藤酮暴露24 h)。MTT法检测细胞活力,Western blotting分析总PP2A水平及酪氨酸磷酸化水平,比色法检测PP2A活性。结果与对照组相比,鱼藤酮组细胞活力明显下降(P<0.01),PP2A催化亚基酪氨酸磷酸化提高(P<0.01),PP2A活性降低(P<0.05)。鱼藤酮+C2组PP2A酪氨酸磷酸化水平较鱼藤酮组明显降低(P<0.01),PP2A活性提高(P<0.05),细胞活力明显提高(P<0.01)。结论鱼藤酮通过提高PP2A催化亚基307位点酪氨酸磷酸化水平,抑制PP2A活性,并可能参与细胞活力下降。可为发现帕金森病药物作用靶点提供参考。; 王屹王屹刘舒佳刘舒佳刘佳杨慧; 关键词：帕金森病鱼藤酮细胞活力蛋白磷酸酶2A

自噬:细胞的“清道夫”——2016年诺贝尔生理学或医学奖简介被引量：3: 2016年; 2016年诺贝尔生理学或医学奖颁发给日本国籍科学家大隅良典(Yoshinori Ohsumi),以表彰他在自噬分子机制研究中所做出的卓越贡献。; 刘佳杨慧; 关键词：自噬诺贝尔生理学或医学奖

在鱼藤酮诱导的帕金森病模型中,Piperlongumine可以通过调整自噬与凋亡水平从而发挥保护作用: [背景与目的 ]帕金森病(Parkinson's Disease,PD)是一种常见于中老年人的神经退行性疾病,由于该病病因及发病机制复杂,现阶段仍缺乏有效的治疗方法.凋亡与自噬过程障碍被认为广泛参与该病的致病过程,通过调...; 刘佳刘伟进汪志鹏杨慧

帕金森病发病机制与治疗研究进展被引量：45: 2015年; 帕金森病(Parkinson's disease PD)是第二大中枢神经退行性疾病,常见于老年人。其最主要的临床表现是静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势不稳等运动症状。典型的病理特征是中脑黑质多巴胺能神经元进行性变性缺失,残存的多巴胺能神经元胞质内出现病理标志物路易体(lewy's body)。PD的病因和发病机制尚不完全清楚,目前认为PD可能是遗传、环境、老龄化等因素共同作用的结果,具体机制涉及线粒体功能障碍、氧化应激、神经炎症、兴奋性毒性损伤等。由于病因不清、发病机制复杂导致PD的治疗依旧是一个亟待解决的问题,目前已有的治疗手段包括药物治疗、外科手术治疗、细胞和组织移植治疗、基因治疗等,但均存在不同程度的弊端。本文主要结合近年来文献研究进展,对PD发病机制及其治疗现状进行概述,旨在为PD基础研究及药物研发提供一定线索。; 刘佳段春礼杨慧; 关键词：帕金森病致病机制

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刘佳