李倩
- 作品数：2 被引量：7H指数：1
- 供职机构：安徽省宿州市立医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 辛伐他汀在心肌细胞缺血再灌注中的作用及机制被引量：6
- 2011年
- 目的研究辛伐他汀在大鼠乳鼠心肌细胞缺血再灌注损伤中的保护作用及分子机制。方法分离培养乳鼠心肌细胞,建立I/R模型,实验分组:正常对照组(Control组)、缺血再灌注组(I/R组)、辛伐他汀预处理组(Sim,按辛伐他汀浓度分为0.1μmol/L、1.0μmol/L、10.0μmol/L的低、中、高三个浓度组)、辛伐他汀+锌原卟啉(Znpp)组、辛伐他汀+全反视黄酸(ATRA)组。使用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率,检测细胞上清液中CK,LDH的水平变化。运用Western blot分析HO-1、Nrf2的蛋白表达水平。结果与I/R组相比,1.0μmol/L、10.0μmol/L Sim组细胞凋亡率明显下降,LDH、CK平均值明显下降,而HO-1蛋白水平及Nrf2蛋白水平与I/R相比均明显增加。而Znpp会阻断辛伐他汀预处理对心肌细胞的保护作用,ATAR的加入会抑制Nrf2在细胞核的聚集进而抑制辛伐他汀对HO-1的诱导。结论辛伐他汀预处理诱导大鼠乳鼠心肌细胞HO-1过表达,抑制缺氧复氧心肌细胞凋亡,作用机制可能与Nrf2-ARE信号通路相关。
- 李倩武维恒李东野祁春梅丁以柱
- 关键词：辛伐他汀心肌细胞缺血再灌注HO-1NRF2
- CD47抗体对低氧/复氧大鼠心肌细胞的保护作用被引量：1
- 2019年
- 目的观察CD47抗体对大鼠原代心肌细胞低氧/复氧(H/R)损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法利用原代培养的Wistar乳鼠心肌细胞建立模拟心肌缺血再灌注模型。实验分为正常对照组、模型组(H/R组)、CD47+H/R组。测定培养细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量;使用Annexin-V与PI双染法及流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率; DHE染色检测心肌细胞活性氧(ROS)水平; Western blot检测心肌细胞CD47、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和磷酸化一氧化氮合酶(p-eNOS)的表达。结果与对照组比较,模型组心肌细胞的凋亡率明显升高(P <0. 01);与模型组比较,CD47抗体可显著降低细胞凋亡率(P <0. 01)。与对照组比较,模型组LDH、CK、MDA和ROS水平显著升高(P <0. 01),SOD和NO含量水平显著降低(P <0. 01);与模型组比较,CD47抗体SOD和NO水平显著提高(P <0. 01),LDH、CK、MDA以及ROS水平显著降低(P <0. 01)。Western blot结果显示,与对照组比较,模型组CD47表达显著升高(P <0. 01),p-eNOS表达显著降低(P <0. 01);与模型组比较,CD47+H/R组CD47表达明显降低(P <0. 01),p-eNOS表达明显升高(P <0. 05)。结论封闭CD47对大鼠原代心肌细胞低氧/复氧损伤具有保护作用,其机制可能与激活eNOS/NO通路使心肌细胞NO表达上调有关。
- 黄伟王邦宁王邦宁赵韧李倩李倩
- 关键词：心肌细胞抗凋亡ENOS
