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正常高值血压合并空腹血糖受损患者血清转化生长因子β1水平的探讨: 2012年; 目的探讨正常高值血压合并空腹血糖受损患者血清转化生长因子131（TGF-β1）水平的变化。方法选择年龄及性别相匹配的健康体检者180例。根据血压及空腹血糖水平分为3组：A组（对照组）（血压〈120／80mmHg，空腹血糖〈6．1mmol／L组）60例，B组（正常高值血压＋空腹血糖〈6．1mmol／L组）60例，C组（正常高值血压＋6．1mmol／L≤空腹血糖≤7．0mmol／L组）60例。ELISA法测定TGF-β1水平，同时检测空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、尿酸、体重质量指数（BMI）。结果B组和C组TGF-β1水平明显高于对照组（t=2．071、2．147，P〈0．05），C组TGF-β1水平高于B组但其差异无统计学意义（P〉0．05）。Pearson相关分析显示TGF-β1与收缩压间呈正相关（r=0．279，P=0．047）。结论正常高值血压患者血清TGF-β1水平升高，TGF-β1可能介导了正常高值血压患者的靶器官损害。; 张娟娟张福业岳峰李桂英张琨; 关键词：葡糖耐受不良

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者氧化应激状态与病情严重程度的相关性被引量：9: 2014年; 目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者(OSAHS)氧化应激状态与病情严重程度的相关性。方法选择多导睡眠图确诊的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者38例为实验组,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(SaO2min)将OSAHS患者分轻、中、重;并设正常对照22例。所有入选者次日清晨抽空腹静脉血。ELISA法监测血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)水平。结果1.与对照组及轻度OSAHS患者比较,中、重度OSAHS患者SOD和GSH Px水平明显下降,MDA明显增加(P﹤0.05);2.相关分析显示:SOD、GSH Px水平与AHI呈负相关,与最低SaO2呈正相关(P﹤0.05);MDA水平与AHI呈正相关,与最低SaO2呈负相关(P﹤0.05)。结论 OSAHS患者体内存在氧化应激,且随着疾病严重程度而加重。; 张福业孟秋云陈燕李桂英赵廷利; 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征氧化应激呼吸暂停综合征

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者线粒体氧化-抗氧化功能的变化被引量：4: 2011年; 目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者线粒体功能的变化。方法选择多导睡眠图确诊的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者38例为实验组,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(SaO2min)将OSAHS患者分轻、中、重度;并设正常对照22例。所有入选者均抽血提取血小板线粒体。ELISA法检测线粒体丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果 (1)与对照组及轻度OSAHS患者比较,中、重度OSAHS患者SOD和GSH-Px水平明显下降,MDA明显增加(P<0.05);(2)相关分析显示:SOD、GSH-Px水平与AHI呈负相关,与SaO2min呈正相关(P<0.01);MDA水平与AHI呈正相关,与SaO2min呈负相关(P<0.01)。结论中、重度OSAHS患者血小板线粒体氧化能力升高、抗氧化能力下降,表明存在线粒体功能受损。; 张福业孟秋云陈燕李桂英杨合俭; 关键词：线粒体血小板

慢性阻塞性肺疾病患者氧化应激与肺功能的相关性被引量：11: 2012年; 目的探讨COPD患者氧化应激状态以及对肺功能的影响。方法选择COPD患者88例,行肺功能测定,根据FEV1%及FEV1/FVC分为轻、中、重三组,并对所有入选者抽取静脉血,化学比色法检测血清还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果与轻度组比较,中、重度COPD患者SOD、GSH水平明显下降,MDA明显升高(P<0.05、P<0.01)。相关分析显示:MDA与肺功能(FEV1%、FEV1/FVC)呈负相关(P<0.01、P<0.05),SOD、GSH与肺功能呈正相关(P<0.01、P<0.05)。结论 COPD患者体内存在氧化应激失衡,随着氧化/抗氧化功能失衡加重,肺功能下降加剧。; 陈燕李桂英; 关键词：慢性阻塞性肺疾病氧化应激肺功能

血清脂联素水平与高血压及心肌纤维化的关系被引量：8: 2010年; 目的:研究血清脂联素与高血压的关系,探讨高血压患者血清脂联素水平对心肌纤维化的影响,阐明高血压患者血清脂联素水平与心肌纤维化的关系。方法:根据美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第七次报告(JNC-7)的血压标准,筛选出33例高血压患者(高血压组),并筛选出同期在我院体检中心观察的健康人33例(正常对照组)。所有入选者清晨空腹抽取外周静脉血,用酶联免疫法测定血清脂联素、Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)水平。结果:与正常对照组相比,高血压组血清脂联素水平明显降低[(4.21±2.89)ng/ml比(2.69±1.00)ng/ml,P<0.01];且1级高血压患者与2级高血压患者血清脂联素比较明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与正常对照组相比,高血压组PⅠCP和PⅢNP水平显著增高,PⅠCP分别为(13.10±6.56)ng/ml比(4.12±1.19)ng/ml,PⅢNP分别为(128.94±56.37)ng/ml比(66.70±11.72)ng/ml,两组比较差异均有统计学意义(P均<0.01)。相关分析表明,血清脂联素水平与PⅠCP及PⅢNP水平呈明显负相关(r分别为-0.245和-0.275,P均<0.05)。结论:高血压患者血清脂联素水平明显降低,血压越高脂联素水平越低,血清脂联素水平与PⅠCP及PⅢNP水平呈明显负相关,推测低水平的脂联素血症在高血压心肌纤维化中可能起重要作用。; 孟秋云李秀昌孙红李桂英; 关键词：高血压脂联素心肌纤维化

血浆内皮素-1水平及晨尿白蛋白/肌酐比值与高血压及血压变异的相关性被引量：4: 2015年; 目的探讨原发性高血压患者血浆内皮素-1（ET-1）水平及晨尿白蛋白/肌酐比值（UACR）与高血压及血压变异的关系.方法根据《2010年中国高血压防治指南》的血压标准,筛选出104例高血压病患者,按高血压分为1～3级,共分3个组实验组,另选择同期本院体检中心体检健康者45例为对照组,所有对象均进行无创性24 h动态血压监测,并检测血管内皮功能障碍的标志物：ET-1及UACR的水平.结果与正常对照组比较,高血压组ET-1、UACR的水平明显升高（P＜0.05,P ＜0.01）,且随着血压的增高而增高,与24h平均收缩压（24 h SBP）、24h平均舒张压（24 h DBP）、24h收缩压变异系数（24h SCV）、24 h舒张压变异系数（24 h DCV）呈正相关（P＜0.05,P＜0.01）.多元逐步回归分析表明：校正血糖、胆固醇、甘油三酯、体质量指数、高血压病程后,ET-1及UACR的水平仍与24 h SBP、24 h DBP、24 h SCV呈正相关（P＜0.01）;24h DCV与ET-1呈正相关（P＜0.05）、与UACR无相关（P＞0.05）.结论原发性高血压患者存在血管内皮功能障碍,血管内皮损伤不仅与血压水平有关,而且与血压变异相关;其损伤的程度不仅与血压升高的严重程度密切相关,而且与血压变异的严重程度密切相关,特别是收缩压变异.; 孟秋云张福业逄小红陈燕赵廷利孙焕香李桂英张雪岩; 关键词：高血压血压

胰岛素抵抗与高血压及其血压严重程度的相关性研究被引量：6: 2006年; 目的探讨胰岛素抵抗与高血压及其血压严重程度的关系。方法选择177例正常人和166例高血压病非糖尿病患者。所有患者均抽血查胰岛素、糖耐量试验(OGTT),以胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素曲线下面积(IS-AUC)作为胰岛素敏感性的判定指标。并据SBP≥160mmHg和(或)DBP≥100mmHg将高血压病组分为两组。用多元相关分析及多因素逐步回归分析胰岛素抵抗与高血压的相关性。结果高血压病组的年龄、体重指数、ISI、IS-AUC与对照组比较有显著差异(P<0.05)。高血压病两组间比较ISI、IS-AUC有显著差异(P<0.05)。经相关分析显示ISI、IS-AUC与血压升高有显著相关性,ISI与血压升高呈显著负相关,IS-AUC与血压升高呈显著正相关。多因素逐步回归分析显示ISI、IS-AUC是血压升高的最显著危险因子。结论胰岛素抵抗与高血压及其血压严重程度相关,胰岛素抵抗是血压升高的最重要的影响因素,胰岛素敏感性越低,血压越高。; 孟秋云陈燕李桂英; 关键词：高血压胰岛素抵抗

原发性高血压患者血浆内皮素-1水平与血压及血压变异的相关性分析被引量：2: 2016年; 目的研究血浆内皮素-1水平与高血压的关系,探讨高血压患者血浆内皮素-1水平对血压变异的影响,阐明高血压患者血浆内皮素-1水平与血压及血压变异的关系。方法 2012年1月—2013年12月筛选104例高血压患者作为高血压组,并根据血压数值及靶器官损害情况分为高血压1级组36例、高血压2级组36例和高血压3级组32例,筛选同期健康体检者45例作为对照组。所有对象均进行无创性24 h动态血压监测,次日清晨空腹抽取肘静脉血,测定血浆内皮素-1水平。计量资料采用t检验或单因素方差分析,两变量间相关性分析采用Pearson线性相关,多因素分析采用多元线性回归分析,P〈0.05为差异有统计学意义。结果高血压1级组、高血压2级组和高血压3级组血浆内皮素-1水平分别为（2.66±0.97）、（3.93±1.77）、（5.79±2.31）ng/ml,均明显高于对照组的（1.31±0.11）ng/ml,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。血浆内皮素-1水平与24 h平均收缩压、24 h平均舒张压均呈显著正相关（r=0.637、0.879,均P〈0.05）。血浆内皮素-1水平与24 h收缩压变异系数、24 h舒张压变异系数呈显著正相关（r=0.863、0.633,均P〈0.05）。多元逐步回归分析表明,24 h平均收缩压（OR=1.47,95%CI为1.03~2.13）、24 h平均舒张压（OR=2.13,95%CI为1.16~3.98）、24 h收缩压变异系数（OR=2.44,95%CI为1.32~4.76）及24 h舒张压变异系数（OR=0.47,95%CI为0.24~0.85）是内皮素-1水平的影响因素。结论进一步证实了血浆内皮素-1的水平不仅与血压升高有关,而且与血压变异性关系密切。据此我们推论血浆内皮素-1可能参与高血压的发生、发展机制,血压水平及血压变异是导致内皮素-1水平升高的危险因素。; 孟秋云高云逄小红陈燕李桂英孙焕香; 关键词：高血压内皮素-1 血压变异

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