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马蓉

作品数:3 被引量:13H指数:3
供职机构:兰州大学药学院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇水肿
  • 2篇螃蟹甲
  • 2篇脑水肿
  • 1篇炎性
  • 1篇炎性因子
  • 1篇乙醇
  • 1篇原脑
  • 1篇吸附树脂
  • 1篇洗脱
  • 1篇模型大鼠
  • 1篇急性
  • 1篇急性高原
  • 1篇急性高原脑水...
  • 1篇高原脑水肿
  • 1篇发病
  • 1篇发病机制
  • 1篇肝损伤
  • 1篇保肝
  • 1篇保肝作用
  • 1篇苯乙醇

机构

  • 3篇兰州大学
  • 3篇兰州军区兰州...
  • 2篇甘肃中医药大...
  • 1篇兰州理工大学

作者

  • 3篇李茂星
  • 3篇马蓉
  • 3篇栾飞
  • 2篇贾正平
  • 2篇赵一
  • 1篇邱建国
  • 1篇周保柱
  • 1篇曹馨元
  • 1篇王先敏
  • 1篇张锦

传媒

  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇中国药房
  • 1篇西北国防医学...

年份

  • 1篇2016
  • 2篇2015
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
螃蟹甲大孔吸附树脂50%乙醇洗脱物对大鼠CCl_4肝损伤的保护作用被引量:5
2016年
目的:探讨螃蟹甲中大孔吸附树脂50%乙醇洗脱物对四氢化碳(CCl_4)致急性肝损伤的保护作用及其可能机制。方法:60只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,联苯双酯组(联苯双酯滴丸100 mg·kg^(-1)),螃蟹甲大孔吸附树脂50%乙醇洗脱物(EPY-50)高、中、低剂量组(400,200,50 mg·kg^(-1)),连续ig给药4 d,正常组和模型组均ig给予纯化水,第3天给药1 h后,ip 15%CCl_4橄榄油,正常组ip橄榄油,染毒2,22 h后再次给药,末次给药1 h后,眼眶静脉丛采血,测血清中丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)的水平,处死大鼠剖取肝脏,测肝指数及肝组织中MDA,SOD,谷胱甘肽还原酶(GSH)含量,并做肝脏组织病理学检查。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中AST,ALT水平显著增加(P<0.01),肝组织匀浆液中的MDA含量明显升高(P<0.05),SOD,GSH含量均明显降低(P<0.05),肝脏指数显著增加(P<0.01),表明CCl_4造模成功。与模型组比较,EPY-50高、中剂量组能显著降低CCl_4致急性肝损伤大鼠血清中AST,ALT水平(P<0.05,P<0.01),并显著减少肝组织中MDA含量,提高SOD,GSH的含量,降低肝指数(P<0.05,P<0.01),改善肝组织病理状态。结论:EPY-50对大鼠CCl_4致急性肝损伤有保护作用,其作用机制可能与其抗氧化活性有关。
马蓉李茂星贾正平邱建国栾飞张锦
关键词:螃蟹甲大孔吸附树脂保肝作用
藏药螃蟹甲中苯乙醇苷对模型大鼠急性高原脑水肿的改善作用被引量:3
2015年
目的:研究藏药螃蟹甲中苯乙醇苷(PhGCs)对模型大鼠急性高原脑水肿的改善作用。方法:60只Wistar大鼠随机分为常氧空白(等容灭菌注射用水)组、缺氧模型(等容灭菌注射用水)组、地塞米松(4 mg/kg)组与PhGCs高、中、低剂量(400、200、50mg/kg)组。复制模型前6 d ig给药,ig给药第4 d起除常氧空白组外,其余各组大鼠均置于模拟海拔8 000 m的高原环境,连续缺氧暴露72 h以复制大鼠高原脑水肿模型。苏木精-伊红染色后光镜下观察大鼠脑组织病理改变;干湿质量法测定大鼠脑含水量;测定大鼠脑组织中丙二醛(MDA)含量与超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)活性;酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠血清中与脑组织中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。结果:与常氧空白组比较,缺氧模型组大鼠脑组织出现明显水肿,细胞和血管周围腔隙增宽,可见炎性细胞浸润;大鼠脑含水量增加;大鼠脑组织MDA含量增加,SOD、GSH活性减弱;大鼠血清与脑组织IL-1β、TNF-α含量增加,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。与缺氧模型组比较,PhGCs高、中、低剂量组大鼠脑组织炎症细胞浸润程度减轻,脑含水量减少;PhGCs高、中剂量组大鼠脑组织MDA含量减少,SOD、GSH活性增强,大鼠血清与脑组织IL-1β、TNF-α含量减少,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:PhGCs能明显减轻由急性缺氧所致大鼠急性脑损伤状态,对模型大鼠急性高原脑水肿有一定改善作用。
栾飞李茂星马蓉周保柱曹馨元赵一王先敏
关键词:螃蟹甲苯乙醇苷高原脑水肿
炎性因子在脑水肿发病机制中的作用被引量:5
2015年
脑水肿(cerebral edema,CE)是脑组织中水分的异常过度聚集而引发的脑体积增大、颅内压升高、海马肿胀。大脑损伤、缺血缺氧状态均会导致脑水肿的发生,但其发病机制尚不完全清楚。本研究主要探讨炎性因子(IL-1β、TNF-α、IL-6)在脑水肿发病机制中的作用。
马蓉栾飞李茂星贾正平赵一
关键词:脑水肿发病机制炎性因子
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