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白倩

作品数:8 被引量:2H指数:1
供职机构:第三军医大学更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇会议论文
  • 2篇学位论文
  • 1篇期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 6篇细胞
  • 5篇杨梅素
  • 4篇乳腺
  • 3篇血管
  • 3篇致癌
  • 3篇二氢杨梅素
  • 2篇血管内皮
  • 2篇血管内皮细胞
  • 2篇血管内皮细胞...
  • 2篇致癌物
  • 2篇乳腺癌
  • 2篇乳腺上皮
  • 2篇上皮
  • 2篇细胞癌
  • 2篇细胞癌变
  • 2篇细胞损伤
  • 2篇腺癌
  • 2篇腺上皮
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮细胞

机构

  • 8篇第三军医大学

作者

  • 8篇白倩
  • 5篇糜漫天
  • 4篇朱俊东
  • 3篇梁馨予
  • 2篇常徽
  • 2篇谢琦
  • 1篇张乾勇
  • 1篇陈明亮
  • 1篇周永
  • 1篇王斌
  • 1篇金鑫
  • 1篇周曦
  • 1篇彭晓莉
  • 1篇易龙

传媒

  • 1篇陆军军医大学...

年份

  • 1篇2024
  • 3篇2014
  • 4篇2013
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
杨梅素对高糖诱导血管内皮细胞损伤的保护作用研究
目的探讨杨梅素对高糖诱导血管内皮细胞损伤的保护作用。方法体外培养的原代人脐静脉内皮细胞分别在正常糖(5.5mM)、高糖(33.3mM)、高糖+杨梅素(0.1-20μM)、高渗对照(27.8mM甘露醇+5.5mM葡萄糖)条...
梁馨予白倩朱俊东糜漫天
二氢杨梅素对化学致癌物诱导乳腺上皮细胞癌变的抑制作用及其与ATM基因甲基化的相关性研究
乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,也是女性与癌症相关死亡的首要原因。肿瘤的发生与原癌基因激活、抑癌基因沉默、DNA损伤修复缺陷等机制密切相关。某些抑癌基因在肿瘤发展过程中以各种不同的方式失活:如染色体的缺失,染色体插入或...
白倩
关键词:二氢杨梅素甲基转移酶
文献传递
表遗传调节方式在植物化学物防治慢性代谢性疾病中的作用
目的植物化学物在慢性代谢性疾病防治中的作用已经成为当前营养学领域研究的热点。表遗传调节方式是植物化学物发挥生物学效应的重要途径,但相关作用机制尚不明确。方法分别建立氧化低密度脂蛋白(oxidized low-densit...
糜漫天易龙常徽陈明亮谢琦白倩金鑫周曦梁馨予周永朱俊东
文献传递
染料木黄酮激活人乳腺癌细胞株的抑癌基因并抑制DNA甲基化
目的对染料木黄酮对人乳腺癌细胞表观遗传学的改变进行研究,探索染料木黄酮抗癌作用的表观遗传学机制。方法不同浓度的染料木黄酮处理体外培养的乳腺癌细胞72h,酶活性检测试剂盒检测甲基转移酶的活性改变,甲基化特异PCR检测甲基化...
谢琦白倩邹凌云张乾勇周永常徽易龙朱俊东糜漫天
文献传递
二氢杨梅素抑制致癌物诱导乳腺上皮细胞癌变与ATM基因甲基化的相关性研究
白倩
文献传递网络资源链接
杨梅素对高糖诱导血管内皮细胞损伤的保护作用研究
目的探讨杨梅素对高糖诱导血管内皮细胞损伤的保护作用。方法体外培养的原代人脐静脉内皮细胞分别在正常糖(5.5mM)、高糖(33.3mM)、高糖+杨梅素(0.1-20μM)、高渗对照(27.8mM甘露醇+5.5mM葡萄糖)条...
梁馨予白倩朱俊东糜漫天
二氢杨梅素抑制乳腺癌发生的体内外实验研究
前言二氢杨梅素(DHM)广泛存在于植物性食物中,具有抗氧化、抗炎症、抑制肿瘤生长等活性。目的观察DHM对乳腺癌发生的抑制作用。方法以甲基亚硝基脲(MNU)腹腔注射(50 mg/kg)诱导大鼠乳腺癌发生,以甲基硝基胺吡啶丁...
常徽彭晓莉陈军丽白倩张乾勇朱俊东糜漫天
关键词:二氢杨梅素乳腺癌发生致癌剂化学预防
文献传递
n-3多不饱和脂肪酸调节小胶质细胞激活及极化改善APPPS1小鼠学习记忆能力
2024年
目的 建立Fat-1/APPPS1转基因小鼠的体内模型及小胶质细胞体外模型,探讨n-3多不饱和脂肪酸(n-3 polyunsaturated fatty acids, n-3 PUFAs)调节小胶质细胞激活及极化改善APPPS1小鼠学习记忆能力的效果和机制。方法 将杂合子Fat-1雄性小鼠与杂合子APPPS1雌性小鼠进行杂交,筛选子代得到WT、Fat-1、Fat-1/APPPS1以及APPPS1雄性小鼠,培育至9月龄。运用Morris水迷宫实验评估小鼠的学习记忆能力;气-质联用技术(GS-MS)测定小鼠脑组织内多不饱和脂肪酸水平;运用免疫组织化学法检测小鼠大脑海马区β淀粉样蛋白(β-amyloid protein, Aβ)沉积情况;运用组织免疫荧光、qRT-PCR及酶联免疫吸附实验检测各组小鼠中枢神经系统(central nervous system, CNS)炎症水平,小胶质细胞激活及极化水平,基因Iba-1的转录及表达小胶质细胞激活水平,基因CD86、CD206的转录及表达小胶质细胞极化水平。采用脂多糖(LPS)诱导小鼠来源的永生化BV2小胶质细胞损伤建立细胞炎症模型,用二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid, DHA)和二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid, EPA)对细胞预处理,运用细胞免疫荧光、qRT-PCR和蛋白免疫印迹技术检测各组小胶质细胞炎症、激活及极化水平,采用的激活与极化指标与动物实验相同。结果 与APPPS1小鼠相比,内源性表达n-3 PUFAs的Fat-1/APPPS1小鼠学习记忆障碍明显改善(P<0.05),海马区Aβ沉积有效缓解(P<0.05),CNS炎症水平以及小胶质细胞激活水平显著降低(P<0.05),同时小胶质细胞激活表型从M1向M2型转化(P<0.05)。DHA+EPA预处理显著降低了LPS诱导的BV2细胞炎症水平(P<0.05),且促使细胞从M1向M2型转化(P<0.05)。结论 n-3 PUFAs可以抑制APPPS1小鼠大脑小胶质细胞激活,调节小胶质细胞由M1向M2转化,降低中枢神经炎症水平,改善APPPS1小鼠学习记忆障碍。
邓梦延朱晓辉黄力白倩李韦昉王斌糜漫天
关键词:N-3多不饱和脂肪酸阿尔茨海默症神经炎症小胶质细胞
共1页<1>
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