曹畅
- 作品数：4 被引量：7H指数：2
- 供职机构：中央民族大学生命与环境科学学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金高等学校学科创新引智计划国家大学生创新性实验计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 白桦脂酸对免疫性肝损伤小鼠细胞因子及Bcl-2、activated-Caspase-3表达的影响被引量：2
- 2016年
- 目的研究白桦脂酸(BA)对刀豆蛋白(Con A)诱导的急性免疫性肝损伤小鼠细胞因子及凋亡相关蛋白Bcl-2、activated-Caspase-3表达量的影响。方法将60只雄性KM小鼠随机分为6组,包括正常对照组,肝损伤模型组,联苯双酯(BIF)阳性对照组,BA高、中、低剂量组(H-BA、M-BA、L-BA组剂量分别为30 mg·kg^(-1)、15 mg·kg^(-1)、7.5 mg·kg^(-1))。BIF阳性对照组和BA高、中、低剂量组预防性给药15 d后,尾静脉注射20 mg·kg^(-1)Con A构建小鼠急性免疫性肝损伤模型。采用自动生化分析仪测定血清肝功能指标:谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量;ELISA法测定血清炎性细胞因子IL-2、IL-4、IL-10、TNF-α、IFN-γ水平;Western blot法检测肝组织凋亡相关蛋白Bcl-2、activated-Caspase-3表达量的变化。结果与正常对照组比较,肝损伤模型组血清ALT和AST含量明显降低,IL-2、IL-4、IL-10和肿瘤坏死因子(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)水平明显升高,Bcl-2表达量下降而activated-Caspase-3表达量升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与肝损伤模型组比较,BA不同剂量组可显著降低Con A所致急性肝损伤小鼠血清ALT和AST含量,使小鼠血清中IL-2、IL-4、TNF-α、IFN-γ水平显著降低,而IL-10水平显著升高,尤其是H-BA组、M-BA组,同时使Bcl-2表达量升高、activated-Caspase-3表达量下降,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 BA对由Con A诱导的小鼠急性免疫性肝损伤具有拮抗作用。其机制可能与抗凋亡及降低炎性细胞因子水平和提高抗炎细胞因子水平、减轻T淋巴细胞毒性作用有关。
- 汪佰莉吴焕童曹畅张淑萍覃筱燕
- 关键词：白桦脂酸急性免疫性肝损伤细胞因子BCL-2
- ERK1/2介导姜黄素抑制STS诱导神经元毒性损伤的作用被引量：2
- 2015年
- 目的观察姜黄素对星形孢菌素(staurosporine,STS)介导的神经元毒性损伤细胞存活率的影响,以阐明细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)介导姜黄素抑制STS诱导神经元毒性损伤的作用。方法运用SD大鼠乳鼠海马神经元原代培养细胞,STS诱导建立细胞毒性损伤模型。实验随机分6组:正常对照组、STS模型组、PD098059+STS模型组、姜黄素+STS预处理组、姜黄素+PD098059+STS组和姜黄素组。用MTT法测定细胞活性,以乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放率分析细胞毒性,4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色观察细胞凋亡效应,Western blot法检测ERK1/2在姜黄素预处理对STS介导神经元凋亡抑制中的作用。结果姜黄素+STS预处理组的细胞活性比STS模型组明显升高(P<0.001);与PD098059+STS模型组比较,姜黄素+PD098059+STS预处理组细胞活性差异无统计学意义;与姜黄素+STS预处理组比较,姜黄素+PD098059+STS神经元存活率明显降低(P<0.001);姜黄素+STS预处理组的细胞毒性明显小于STS模型组(P<0.001)。STS模型组呈现典型的细胞凋亡特征,姜黄素可抑制STS介导的神经元凋亡;姜黄素+STS预处理组p-ERK1/2蛋白表达量明显高于STS模型组(P<0.001)。结论姜黄素通过上调p-ERK1/2的表达抑制STS介导的神经元毒性损伤;PD098059阻断神经细胞p-ERK1/2的表达后,姜黄素抑制STS介导的神经元毒性损伤作用未能顺利实施,说明ERK1/2能够介导姜黄素抑制STS诱导神经元毒性损伤。
- 曹畅刘婷婷蔡哲平张淑萍覃筱燕
- 关键词：ERK1/2姜黄素海马神经元
- 茶多酚对谷氨酸介导的大鼠海马神经元损伤的影响及可能机制被引量：3
- 2016年
- 目的探讨茶多酚(tea polyphenols,TP)对谷氨酸(Glutamate,Glu)介导的神经元毒性损伤的影响及可能机制。方法运用大鼠乳鼠海马神经元原代培养细胞,Glu诱导建立细胞损伤模型。实验分6组:对照组、Glu模型组、抑制剂+Glu模型组、TP+Glu组、TP+抑制剂+Glu组和TP组。神经细胞标记微管蛋白β-tubulinⅢ染色和DAPI细胞核染色鉴定神经元的纯度和细胞骨架结构形态;MTT法测定细胞活性;Western blot检测细胞中p-Akt和p-Erk 1/2蛋白的表达。结果β-tubulinⅢ和DAPI染色结果显示,培养的海马神经元生长良好,纯度>90%;β-tubulinⅢ染色结果显示Glu模型组表现出典型的神经细胞骨架结构损伤的形态特征,TP可拮抗Glu诱导的神经元凋亡的形态学改变;MTT结果显示TP+Glu组细胞存活率明显高于Glu模型组(P<0.001);与TP+Glu组(1.190±0.2072)相比,TP+LY29004+Glu组神经元存活率明显减少(P<0.01);与TP+Glu组(1.861±0.1804)比较,TP+PD098059+Glu组神经元存活率显著减少(P<0.01);Western blot结果显示,与Glu模型组相比,TP+Glu组p-Akt和p-Erk 1/2蛋白表达量均明显升高(P<0.01;P<0.001)。结论茶多酚对Glu介导的海马神经元损伤具有保护作用,其可能通过上调p-Akt和p-Erk 1/2的表达抑制Glu介导的海马神经元损伤。
- 吴焕童刘婷婷曹畅张淑萍覃筱燕
- 关键词：茶多酚谷氨酸海马神经元P-AKTP-ERK1/2
- 一种抗原致敏的树突状细胞的制备方法
- 本发明涉及一种抗原致敏的树突状细胞(Dendritic？Cells，DC)制备方法。一方面，本发明提供了一种用于抗原致敏DC制备的培养基，其由基础培养基和其它成分组成，它们可以在使用前方便地混合成为培养基用于DC培养。所...
- 覃筱燕赵宇程勇曹畅刘婷婷
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