哈斯
- 作品数：7 被引量：17H指数：2
- 供职机构：中国人民解放军总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金北京市科技新星计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 混合喂养法建立成年营养性肥胖大鼠模型被引量：5
- 2015年
- 目的:尝试用混合喂养法建立一种与临床相仿的成年营养性肥胖大鼠模型。方法:55只8周龄SD大鼠随机分为对照组10只(普通饲料喂养)和实验组45只(混合喂养),喂养2周后实验组剔除肥胖抵抗大鼠。每周记录大鼠体重,喂养9周后观察两组大鼠体重、体长、Lee's指数、空腹血糖(FBG)、血脂、葡萄糖耐量水平和肝脏组织病理改变。结果:喂养第9周末,实验组大鼠和对照组大鼠体重分别为(645.6±34.8)g和(483.3±31.5)g,Lee's指数分别为(326.3±24.2)和(302.7±19.8),组间比较有显著差异(P<0.05)。实验组血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、FPG、糖负荷后30、60、120分钟血糖均明显高于对照组,差异有统计学意义。HE染色病理结果显示实验组大鼠肝脏均出现脂肪样变,而对照组未见明显变性。结论:本研究所应用的混合喂养法可以稳定成功地建立伴有葡萄糖耐量减低和高脂血症的成年营养性肥胖大鼠模型。
- 李晓静刘敏王安平哈斯荆丹清尹士男母义明
- 关键词：营养性肥胖SD大鼠糖耐量异常
- 273例肌酸激酶增高的内分泌疾病病因构成分析被引量：10
- 2015年
- 目的总结住院内分泌疾病患者肌酸激酶升高的程度和症状,分析内分泌疾病肌酸激酶升高病因构成和特点。方法收集2008年1月1日-2014年1月1日解放军总医院肌酸激酶增高的内分泌科住院患者的临床资料,包括性别、年龄、临床诊断、激酶升高程度,相关症状等并进行病因构成及临床特点分析。结果肌酸激酶明显增高的内分泌疾病病因构成比由高到低顺序:糖尿病未合并急性并发症(33.7%,其中合并糖尿病肾病15%),低血钾性疾病(20.5%),垂体前叶功能减退(16.5%),糖尿病合并急性并发症(12.5%,酮症酸中毒为主),原发性甲状腺功能减退(7.0%),甲状旁腺功能减退(5.9%),其他(4%);35.5%患者有轻微神经肌肉症状,有症状者肌酸激酶较对照组增高(P=0.000);97.1%患者预后良好。结论对于住院内分泌疾病患者,糖尿病肾病及糖尿病酮症酸中毒是糖尿病患者肌酸激酶增高最常见原因,非糖尿病患者有低血钾性疾病、垂体前叶功能减退、原发甲状腺功能减退症、甲状旁腺功能减退症时肌酸激酶增高发生率较高。多数患者无典型神经肌肉症状,预后良好。
- 哈斯郭玲玲谷伟军窦京涛杨国庆金楠陈康杜锦臧丽杨丽娟郭清华巴建明吕朝晖母义明
- 关键词：肌酸激酶内分泌疾病甲状腺
- AT2R激动剂C21对肥胖大鼠胰岛β细胞功能的保护作用被引量：1
- 2018年
- 目的观察血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)激动剂C21对高脂喂养肥胖大鼠胰岛β细胞功能的影响。方法将雄性SD大鼠分为普通饲料(正常对照)组、单纯高脂喂养组(HFD)、AT2R激动剂C21 1mg/(kg·d)治疗组(HFD+C21)、AT1R拮抗剂替米沙坦1mg/(kg·d)治疗组(HFD+TEL)、C21和替米沙坦联合治疗组(HFD+C21+TEL),口服给药4周后观察大鼠体质量、血脂、血糖、血清胰岛素水平,并通过葡萄糖耐量实验(IPGTT)和胰岛素耐量实验(IPITT)检测葡萄糖和胰岛素耐量;提取胰腺组织体外观察胰岛结构形态,应用免疫组化、免疫荧光和Western印迹技术检测AT2R、胰岛素以及胰岛素分泌相关蛋白的表达。结果高脂喂养大鼠体质量和血脂均显著高于正常对照组(P<0.05);与HFD组相比,HFD+C21组和HFD+C21+TEL组IPGTT各时点的血糖水平显著下降(P<0.05),空腹胰岛素和HOMA-β指数显著升高(P<0.05),胰岛素阳性面积/胰岛面积比、胰岛素及其分泌相关蛋白表达均显著增加(P<0.05),而IPITT中血糖值和HOMA-IR指数无明显降低;HFD+TEL组与HFD组相比仅甘油三酯水平显著下降(P<0.05),其余无明显变化。结论 AT2R激动剂可改善高脂喂养肥胖大鼠的胰岛素分泌功能。
- 李晓静刘敏刘敏哈斯王安平尹士男
- 关键词：肥胖胰岛素分泌
- 内分泌科与非内分泌科门诊患者血脂达标率差异情况及相关影响因素分析
- 目的：了解国内内分泌科与非内分泌科门诊血脂异常患者的LDL-c达标情况和降脂治疗，并分析各科室之间血脂达标差异的相关影响因素。 方法：DYSIS-CHINA在全国6个代表性地区的122家医院不同科室中入选了25317例...
- 哈斯
- 关键词：血脂异常内分泌科
- 内分泌科的血脂达标情况及相关因素分析
- 2016年
- 心血管系统疾病是危害人类健康的最主要的疾病,研究证实血脂异常是引发心血管疾病的重要危险因素,积极的调脂治疗能有效控制疾病的发生发展。一项Meta分析中提出血浆低密度脂蛋白（LDL）的水平每减少1 mmol/L（390 mg/L）就能使主要心血管事件降低21%[1]。尽管目前对心血管病的预防和治疗意识已经有了很大的提高,但仍有一半以上的高危患者血脂未达标[2,3]。
- 王双双安平陈康哈斯郭玲玲李婷胡大一Baishali Ambegackar母义明
- 关键词：内分泌科心血管系统疾病干预性研究调脂治疗低密度脂蛋白调脂药物
- 非经典型21-羟化酶缺乏症1例基因分析并文献复习
- 2015年
- 目的分析非经典型21-羟化酶缺乏症的临床表现和病例自身及子代基因型特点。方法分析2014年7月本院内分泌科诊断的1例非经典型21-羟化酶缺乏症伴肾上腺占位患者的临床特点、诊疗结果以及基因测序,并结合文献进行回顾性分析。结果患者女性,37岁,月经不规律,查体示上部量79 cm,下部量73 cm,体型肥胖,有轻微男性化表现,阴蒂肥大。CT示左侧肾上腺占位,实验室检查提示高雄激素血症、高胰岛素血症,17-羟孕酮>20 ng/ml,睾酮4.11 nmol/L。中剂量地塞米松可抑制17-羟孕酮且使睾酮轻微下降。家族中哥哥身材矮小,女儿出现阴蒂肥大表现,可支持诊断为先天性肾上腺皮质增生:非经典21-羟化酶缺乏症。基因测序分析发现患者及其子代均存在与非经典21-羟化酶缺乏症相关的基因突变(CYP21A2:P030L,I172N等)。结论高雄激素血症伴有肾上腺增生或存在肾上腺占位的患者应常规筛查17-羟孕酮,对非经典21-羟化酶缺乏症患者后代进行基因筛查可早期诊断疾病。
- 哈斯陈康刘金河李萍杨国庆汪保安王双双窦京涛母义明
- 关键词：先天性肾上腺皮质增生基因突变
- shRNA慢病毒载体稳定抑制LRP16表达的HepG2细胞的构建及鉴定被引量：1
- 2016年
- 目的:构建LRP16基因抑制表达的Hep G2稳定细胞系,鉴定其LRP16基因抑制表达的效果。方法:构建LPP-HSH008357-LVRH1GP-200短发卡RNA(sh RNA)慢病毒表达载体,用该抑制表达慢病毒感染Hep G2细胞系,通过荧光筛选及药筛,获得LRP16基因稳定抑制表达细胞系;最终运用Q-PCR和Western blot鉴定该稳定细胞系中LRP16的表达。结果:构建了LRP16基因抑制表达及抑制表达对照的Hep G2稳定细胞系,并通过Q-PCR和Western blot进行了鉴定。Q-PCR结果显示相对于对照稳转株(LPP-CSHCTR001-LVRH1GP-100),抑制表达稳转株(LPP-HSH008357-7-LVRH1GP-200)LRP16基因的抑制效率是4组抑制表达细胞中效果最理想的一组,其抑制效率高达98%;Western blot结果也显示该抑制表达稳转株(LPP-HSH008357-7-LVRH1GP-200)的LRP16蛋白表达量明显低于野生型Hep G2细胞及对照稳转株(LPP-CSHCTR001-LVRH1GP-100),其结果与Q-PCR一致。结论:构建并鉴定了人LRP16基因抑制表达Hep G2稳定细胞系及其相应的对照稳转株。
- 李婷王安平汪保安哈斯母义明
- 关键词：LRP16短发卡RNA慢病毒载体HEP
