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张兰英

作品数:11 被引量:72H指数:4
供职机构:遵义医学院附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 5篇辅助性T细胞...
  • 4篇调节性
  • 4篇调节性T细胞
  • 4篇阻塞性
  • 4篇阻塞性肺疾病
  • 4篇节性
  • 4篇肺疾病
  • 3篇慢性
  • 3篇慢性阻塞性
  • 3篇慢性阻塞性肺...
  • 3篇疾病
  • 2篇树突
  • 2篇树突状
  • 2篇树突状细胞
  • 2篇慢性阻塞性肺...
  • 2篇疾病患者
  • 2篇发病
  • 2篇肺疾病患者
  • 2篇TH17/T...

机构

  • 8篇遵义医学院附...
  • 2篇遵义医学院

作者

  • 9篇张兰英
  • 8篇欧阳瑶
  • 4篇陈杰
  • 1篇顾延会
  • 1篇饶习敏
  • 1篇张婧

传媒

  • 2篇海南医学
  • 1篇山东医药
  • 1篇中华内科杂志
  • 1篇医学研究杂志
  • 1篇中国医药导报

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 5篇2017
  • 2篇2016
11 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
多发性神经纤维瘤合并肺腺癌一例并文献复习被引量:1
2018年
神经纤维瘤是由于神经外胚层发育不良、NF1基因突变导致的一种常染色体显性遗传病。90%为Ⅰ型神经纤维瘤,临床主要表现为牛奶咖啡斑、腋窝或腹股沟雀斑、2处及以上任意类型的神经纤维瘤、视神经胶质瘤、Lisch结节等,50%的病例有遗传证据。典型的Ⅰ型神经纤维瘤具有良性临床病程,但研究发现Ⅰ型神经纤维瘤相关恶性肿瘤是导致患者死亡的最常见原因。
张奕张兰英欧阳瑶
关键词:多发性神经纤维瘤肺腺癌常染色体遗传病文献复习
香烟烟雾诱导CCR6敲除小鼠COPD模型肺组织内DCs、Th17、Treg变化及意义
目的:通过香烟烟雾诱导CCR6敲除小鼠COPD模型,并观察小鼠肺组织内树突状细胞(DCs)表面分子CD80、CD1a及辅助性T细胞17(Th17)、调节性T细胞(Treg)的变化,进一步探讨COPD的发病机制。方法:将C...
陈杰张兰英欧阳瑶
关键词:辅助性T细胞17CD1A
Th17/Treg失衡与肺部疾病发病机制的研究进展被引量:11
2017年
具有促炎作用的辅助性T细胞17(Th17)及维持免疫耐受的调节性T细胞(Treg)是体内重要的两种免疫细胞,在分化上关系密切且功能上相互制约,存在一种动态平衡。两者失衡会导致自身免疫性疾病、慢性感染疾病、肿瘤。近年来随着呼吸系统常见疾病的不断深入研究,发现Th17细胞、Treg细胞与肺部疾病的发病机制有关,Th17/Treg失衡参与了慢性阻塞性肺疾病、肺癌、肺结节病及哮喘的免疫调节机制。本文阐述了Th17细胞、Treg细胞以及Th17/Treg失衡在上述肺部相关疾病中的研究进展。
张奕张兰英欧阳瑶
关键词:辅助性T细胞17调节性T细胞肺部疾病
慢性阻塞性肺疾病患者体内mDCs、imDCs及Th17/Treg细胞的变化及意义
目的:通过观察慢性阻塞性肺疾病患者(COPD)患者肺组织及外周血中成熟树突状细胞(mDCs)、未成熟树突状细胞(imDCs)、辅助性T细胞17(Th17)及调节性T细胞(Treg)的变化,探讨DCs经Th17/Treg途...
张兰英
关键词:TH17细胞蛋白表达细胞病理学
文献传递
DCs、Th17及Treg在COPD发病机制中作用的研究进展被引量:11
2016年
COPD可能为一种自身免疫性疾病,其发病可能与自身免疫系统的调节紊乱有关,树突状细胞(dendritic cells,DCs)是目前已知功能最强且唯一可激活初始T细胞的抗原递呈细胞,研究表明DCs作为一种抗原递呈细胞直接参与了COPD的慢性炎症过程。辅助性T细胞17和调节性T细胞是CD4+T细胞的两个亚群,两者在分化和功能上相互拮抗,该平衡的维持对于维持机体免疫环境发挥重要作用,其失衡可引起全身或局部异常免疫反应。本文就DCs、Treg及Th17在COPD发病机制中作用的研究进展进行阐述。
张兰英陈杰欧阳瑶
关键词:辅助性T细胞17调节性T细胞COPD发病机制
COPD患者mDCs、iDCs及Th17/Treg细胞的变化及意义
目的:通过检测COPD患者成熟树突状细胞(mDCs)、未成熟树突状细胞(iDCs)、辅助性T细胞17(Th17)及调节性T细胞(Treg)的变化,探讨DCs经Th17/Treg途径在COPD发病机制中的作用。方法:收集胸...
张兰英欧阳瑶
关键词:成熟树突状细胞未成熟树突状细胞辅助性T细胞17调节性T细胞
烟熏诱导慢性阻塞性肺疾病小鼠模型的建立及验证被引量:17
2016年
目的建立一种烟熏诱导的慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠模型,并对其进行验证。方法将32只C57BL/6小鼠随机分为正常组、烟熏2周组、烟熏4周组、恢复组,各8只。正常组不予烟熏,烟熏2、4周组及恢复组置于熏烟箱中,被动吸烟6支/次,每次1 h;两次间隔30 min呼吸新鲜空气,4次/d,5 d/周。烟熏2周组第10天停止吸烟,烟熏4周组第26天停止吸烟,恢复组烟熏4周后再正常饲养2周。观察各组一般情况及体质量变化,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量;取肺组织制备切片,HE染色观察病理形态变化及肺泡直径。结果建模开始后正常组体质量呈上升趋势,烟熏2、4周组及恢复组出现精神萎靡、食欲降低,体质量较同时间点正常组降低(P均<0.01);恢复组停止烟熏后体质量缓慢上升,但仍低于正常组(P均<0.05)。BALF蛋白含量:烟熏2、4周组及恢复组均明显高于正常组(P均<0.01);烟熏4周组及恢复组明显高于烟熏2周组,恢复组明显低于烟熏4周组(P均<0.01)。肺组织病理形态学显示,正常组肺组织有少量淋巴细胞,肺泡结构完整;烟熏2周组有少量中性粒细胞、大量单核细胞及淋巴细胞浸润,肺泡扩大,部分肺泡间隔断裂并融合;烟熏4周组肺组织伴有少量中性粒细胞浸润,单核细胞及淋巴细胞浸润较烟熏2周组明显增多;支气管上皮细胞变性、坏死脱落,部分肺泡间隔变窄、断裂并融合成肺大疱。肺泡直径:烟熏2、4周组及恢复组均大于正常组,烟熏4周组及恢复组均大于烟熏2周组(P均<0.01),烟熏4周组与恢复组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论单纯烟熏4周法成功制备COPD小鼠模型;该模型符合人类COPD的病理和功能改变,是进行COPD动物实验的理想建模方法。
张兰英张婧欧阳瑶
关键词:慢性阻塞性肺疾病动物模型小鼠
以胸痛、葡萄膜炎为主要表现结节病一例
2017年
结节病(sarcoidosis)是一种病因不明,以非干酪性坏死上皮细胞肉芽肿为主要病理特征的系统性炎症性疾病,1869年由Hutchinson首先描述。遗传、环境、种族、感染等因素可能参与其发病机制。肺部是最常受累的脏器,约90%的患者有不同程度肺部的受累,其次是皮肤、眼睛、心脏、肝脏以及运动系统。结节病在我国发病率低,且缺乏特异性的临床表现,临床上易误诊、漏诊,延误病情。
陈杰张兰英欧阳瑶
关键词:结节病葡萄膜炎糖皮质激素
慢性阻塞性肺疾病患者肺组织中树突状细胞、辅助性T细胞17/调节性T细胞的表达及其意义被引量:31
2019年
目的通过观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺组织中成熟树突状细胞、未成熟树突状细胞、辅助性T细胞17(Th17)、调节性T细胞的变化,探讨树突状细胞经Th17/调节性T细胞途径在COPD发病机制中的作用。方法取2015年9月至2016年3月因肺癌行肺叶切除术患者的肺组织,依据其病史资料分为无吸烟无COPD组(20例)、吸烟无COPD组(22例)、吸烟COPD组(20例)。免疫组化法检测3组患者肺组织CD80、趋化因子受体6(CCR6)、白细胞介素-17A(IL-17A)、叉头状转录因子P3(FoxP3)表达,流式细胞技术检测肺组织悬液中成熟树突状细胞、未成熟树突状细胞、Th17、调节性T细胞的变化,并进行相关性分析。结果(1)免疫组化显示,吸烟COPD组肺组织CD80(2.31±1.61)、FoxP3(2.20±1.38)阳性表达细胞数减少,CCR6(8.74±4.63)、IL-17A(9.43±3.81)阳性表达细胞数增多(P值均<0.05);(2)流式细胞术显示,吸烟COPD组肺组织悬液中成熟树突状细胞(0.55±0.15)、调节性T细胞(0.60±0.18)降低,未成熟树突状细胞(4.20±0.21)、Th17(4.79±1.16)增多(P值均<0.05);(3)吸烟COPD组,Th17、Th17/调节性T细胞比值与第1秒用力呼气容积(FEV1)占预计值百分比、用力肺活量(FVC)占预计值百分比、FEV1/FVC呈负相关(r分别为-0.902、-0.905、-0.474、-0.935、-0.869、-0.491,P值均<0.05),调节性T细胞与FEV1占预计值百分比、FVC占预计值百分比、FEV1/FVC呈正相关(r分别为0.747、0.716、0.274,P值均<0.05)。结论COPD中树突状细胞成熟障碍,且存在Th17/调节性T细胞失衡,倾向Th17介导的促炎性反应,可能参与了COPD的发病机制。
张兰英陈杰张奕顾延会饶习敏欧阳瑶
关键词:树突细胞辅助性T细胞17
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