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白藜芦醇干预内毒素休克的作用与机制: 2015年; 严重感染引起的内毒素休克、脓毒症或脓毒性休克是临床常见的危重病理过程，在其发展进程中，由于失控的炎症反应及血管内皮损伤引起的微循环障碍，成为肺、肝、心、肾等器官功能障碍或结构损伤的重要因素，进一步成为患者死亡的重要原因。虽然，经过多年的不懈努力，人们对内毒素休克、脓毒症、脓毒性休克发生机制的认识有了长足进步，但并没有很好改善患者的预后，也没有明显降低患者病死率。; 王旭青赵自刚牛春雨张明柱; 关键词：内毒素休克白藜芦醇干预血管内皮损伤器官功能障碍微循环障碍

一氧化氮在休克肠淋巴液致血管低反应性中的作用: <正>目的:探讨一氧化氮(NO)在休克肠淋巴液(PHSML)介导血管低反应性中的作用。方法:休克组(Shock)、休克肠淋巴液引流组(Shock+drainage)大鼠按常规方法建立失血性休克模型;Shock+drain...; 李树铁张玉平张立民王旭青王淮淮赵自刚牛春雨; 文献传递

Rac1-MLCK在失血性休克肠淋巴液引流提高血管反应性中的作用: <正>背景与目的:血管低反应性是重症休克难治的重要因素,阻断大鼠失血性休克肠淋巴液(post-hemorrhagic shock mesenteric lymph,PHSML)回流可提高肠系膜上动脉对梯度去甲肾上腺素(N...; 张立民王淮淮王旭青张玉平赵自刚牛春雨; 文献传递

RhoA-ROCK-MLCP在白藜芦醇提高LPS攻击小鼠血管反应性中的作用: 目的：本研究首先观察白藜芦醇(Res)对脂多糖(LPS)静脉注射攻击小鼠离体微血管反应性的提高作用，并进一步应用小G蛋白RhoA及其下游信号分子Rho激酶(ROCK)、肌球蛋白轻链激酶磷酸酶(MLCP)的抑制剂或激动剂，...; 王旭青张立民张玉平赵自刚张明柱牛春雨

白藜芦醇对脂多糖腹腔攻击小鼠的干预作用: 目的:白藜芦醇(Res)具有多种药理学作用。本研究从存活时间、平均动脉血压(MAP)、整体升压反应、离体微血管反应性等方面,观察Res对脂多糖(LPS)攻击小鼠的干预作用。方法:首先,24只BALC/c雄性小鼠均分为:假...; 王旭青张立民张玉平赵自刚张明柱牛春雨

RhoA-ROCK-MLCP在白藜芦醇提高LPS攻击小鼠血管反应性中的作用: 目的:本研究首先观察白藜芦醇(Res)对脂多糖(LPS)静脉注射攻击小鼠离体微血管反应性的提高作用,并进一步应用小G蛋白RhoA及其下游信号分子Rho激酶(ROCK)、肌球蛋白轻链激酶磷酸酶(MLCP)的抑制剂或激动剂,...; 王旭青张立民张玉平赵自刚张明柱牛春雨

白藜芦醇对脂多糖腹腔攻击小鼠的干预作用: 目的：白藜芦醇(Res)具有多种药理学作用。本研究从存活时间、平均动脉血压(MAP)、整体升压反应、离体微血管反应性等方面,观察Res对脂多糖(LPS)攻击小鼠的干预作用。方法：首先,24只BALC/c雄性小鼠均分为：假...; 王旭青张立民张玉平赵自刚张明柱牛春雨

白藜芦醇延长脂多糖攻击小鼠存活时间并提高微血管反应性被引量：2: 2015年; 目的:观察白藜芦醇(Res)对脂多糖(LPS)攻击小鼠血管反应性的作用。方法:腹腔注射LPS(35 mg/kg)1 h后,肌肉注射白藜芦醇(30 mg/kg)或等体积的溶媒实施干预,记录存活时间;通过生物信号采集系统记录LPS攻击后6 h和12 h的平均动脉血压,同时经右侧颈静脉注射去甲肾上腺素(4.2μg/kg),以注射前后平均动脉血压的差值评价小鼠的整体升压反应;在LPS攻击后6 h留取肠系膜二级微动脉血管,制备离体微血管环,应用离体血管张力系统观察微血管对梯度去甲肾上腺素收缩反应性的变化。结果:白藜芦醇显著延长了LPS攻击小鼠的存活时间;LPS攻击引起了小鼠6 h和12 h的平均动脉血压降低、升压反应增加,但白藜芦醇对LPS攻击小鼠的平均动脉血压及其差值没有明显的作用;LPS攻击显著降低了小鼠离体微血管对去甲肾上腺素的反应性,白藜芦醇引起了血管反应曲线左移,在一定程度上提高了血管反应性。结论:白藜芦醇对腹腔注射LPS小鼠具有一定的保护作用,表现在延长存活时间、提高微血管的反应性。; 王旭青张立民张玉平赵自刚牛春雨张明柱; 关键词：白藜芦醇脂多糖升压反应血管反应性

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王旭青