刘玉
- 作品数：11 被引量：43H指数：5
- 供职机构：河北中医学院更多>>
- 发文基金：河北省科技支撑计划项目国家自然科学基金河北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学核科学技术更多>>
- 高等中医药院校生物化学实验教学的思考与改革
- 2015年
- 生物化学是一门理论和实践相结合的学科。实验教学是不可缺少的重要组成部分。针对我校生物化学实验教学中存在的不足,从中医药专业学生的实验操作技能和学校实验室实际条件出发,认真探索适合中医药专业学生的生物化学实验内容、教学方法等。优化实验教学内容,完善实验教学体系,建立新的实验教学评价体系。通过实验教学既让学生掌握了实验基本原理、技能和方法,又培养了学生系统的科研思路,为以后从事科学研究打下坚实基础。
- 刘玉李云峰常宏赵京山侯建明徐丙元李爱英
- 关键词：生物化学实验教学
- 雏菊叶龙胆酮拮抗阿霉素诱导心肌损伤中差异表达lncRNA的筛选及分析被引量：1
- 2024年
- 背景:有研究表明,长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)在心脏疾病的发生和发展中发挥了重要作用,其是否参与雏菊叶龙胆酮拮抗阿霉素诱导的小鼠心脏损伤目前未见报道。目的:筛选雏菊叶龙胆酮改善阿霉素诱导心肌损伤小鼠心肌组织中差异表达的lncRNA,并对其进行生物信息学分析。方法:取48只C57小鼠,采用随机数字表法分为正常组、模型组、雏菊叶龙胆酮组和阳性药组,每组12只。模型组、雏菊叶龙胆酮组和阳性药组小鼠腹腔注射阿霉素,隔日一次,共8次;雏菊叶龙胆酮组和阳性药组在注射阿霉素的基础上分别灌胃给予雏菊叶龙胆酮悬浊液、卡托普利溶液,1次/d,连续给药21 d。给药结束后,进行心电图检查与心肌组织病理形态观察,同时对小鼠心肌组织进行高通量测序分析,筛选出差异表达的lncRNA,对差异表达的lncRNA进行靶基因预测,并对靶基因进行GO富集与KEGG信号通路分析。结果与结论:①模型组小鼠心电图ST段明显抬高,雏菊叶龙胆酮组小鼠心电图ST段抬高程度减轻;苏木精-伊红、Masson及天狼猩红染色显示,模型组小鼠心肌组织中心肌胞浆着色不均,颜色深浅不一,心肌纤维完整性及连续性较差,可见大量胶原纤维沉积;雏菊叶龙胆酮处理后小鼠心肌组织异常情况有所改善。②高通量测序分析结果显示,与模型组相比,雏菊叶龙胆酮组小鼠心肌组织识别出差异表达lncRNA共270个,其中表达上调的lncRNA有165个,表达下调的lncRNA有105个。结合实验结果与相关文献,最终获得3条LncRNA(NONMMUT149833.1、NONMMUT003237.2、ENSMUST00000219015)及4个相关mRNAs(Alas2、Igf2、Acta1、Cilp)。靶基因预测、GO富集与KEGG信号通路分析结果显示,雏菊叶龙胆酮处理后,心肌损伤小鼠心肌组织中差异表达的lncRNA可通过顺式(cis-)和/或反式(trans-)调控来调节其靶蛋白编码基因的表达,参与调控分子功能及生物过程�
- 刘莹刘亚磊刘玉
- 关键词：心肌损伤长链非编码RNA
- NF-κB-TNF-α信号在小鼠RU486诱导的孕酮撤退月经样模型中的作用(摘要)
- 背景：在药理性撤退小鼠月经样模型中,观察孕酮撤退后,激活的核转录因子kappa-B(NF-κB)信号通路,是否通过上调肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响子宫内膜的出血。方法：卵巢切除的小鼠在诱导蜕膜化之后给予米非司酮即通过...
- 李云峰李爱英赵京山刘玉徐丙元于琨
- 关键词：NF-ΚBTNF-Α
- 中药抗心肌纤维化的药效物质基础的研究进展被引量：3
- 2016年
- 阐述了中药抗心肌纤维化的药效物质基础的研究进展,认为心肌纤维化是多种心血管疾病发展到一定阶段后共同的病理产物,是心肌组织胶原纤维过量聚集的结果,与心律失常、心衰、及心脏猝死密切相关,对患者危害极大。预防和逆转心肌纤维化成为了众多心血管疾病的重要治疗目标。中药在抗心肌纤维化方面具有明显优势,已成为近年来研究的热点。越来越多资料显示,多种中药中的不同活性成分对心肌纤维化起到一定的抑制效应,使疾病的发展延缓。
- 孙佳欢于琨刘玉李爱英
- 关键词：心肌纤维化中药药效物质基础黄酮类化合物三萜类化合物
- 羟基红花黄色素A通过影响PCNA表达和MEK-ERK1/2信号通路抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖被引量：14
- 2015年
- 目的探讨羟基红花黄色素A(HYSA)影响增殖细胞核抗原(PCNA)表达和MEK-ERK1/2信号通路抑制血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的分子机制。方法采用贴块法培养大鼠血管平滑肌细胞,用血小板源生长因子(PDGF)诱导其增殖,采用MTT法检测HYSA对平滑肌细胞增殖的抑制作用;采用Western blot和免疫组织化学方法检测HYSA对PCNA表达及对MEK-ERK1/2信号通路的影响。结果HYSA浓度依赖性地抑制PDGF诱导的VSMC增殖,降低PCNA的表达,阻断PDGF受体的激活和MEK/ERK信号通路的活化,但不影响JNK和p38MAPK的活性。结论 HYSA通过降低PCNA表达和阻断MEK-ERK1/2信号通路抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖。
- 赵京山方明星郭浅妤李云峰徐丙元赖少鸿张赏月刘玉李爱英
- 关键词：羟基红花黄色素A细胞增殖
- 生物化学教材及教学方法比较研究被引量：6
- 2016年
- 一个优秀的生物化学教师,应当能激起学生对生物化学课学习的兴趣和热情,选择优秀教材,根据不同的教学内容和目的采用不同的教学方式是教学研究的一个重要内容,本文对生物化学教材及教学方法进行了比较研究。
- 赵京山安丽平安然刘玉李爱英
- 关键词：生物化学
- 羟基红花黄色素A抑制PDGF促大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用被引量：5
- 2015年
- 羟基红花黄色素A是从活血化瘀中草药红花中分离出来的黄酮类化合物,研究发现其对心血管疾病具有很好的治疗作用,但该化合物对血管增生性疾病的防治机理还不清楚。该研究通过采用大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)培养、MTT分析、Western blot、免疫组织化学等方法研究羟基红花黄色素A对VSMCs增殖的影响及其作用机制。实验结果表明,羟基红花黄色素A浓度依赖性地抑制血小板源生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)诱导的VSMCs增殖,降低增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达,阻断PDGF受体的激活和MEK/ERK信号通路的活化。该研究证实,羟基红花黄色素A通过降低PCNA表达和阻断MEK/ERK1/2信号通路抑制大鼠血管平滑肌细胞的增殖。
- 赵京山方明星郭浅妤李云峰徐丙元赖少鸿冯梦晗刘玉李爱英
- 关键词：羟基红花黄色素A增殖细胞核抗原血管平滑肌细胞细胞增殖
- Roscovitine通过影响核因子κB活化抑制大鼠颈动脉内膜损伤导致的炎性增生被引量：7
- 2017年
- 目的:探讨roscovitine通过影响核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)活化抑制大鼠颈动脉内膜损伤导致炎性增生的作用及其分子机制。方法:随机将SD大鼠分成对照组、模型组和治疗组3组,每组20只。模型组采用胰蛋白酶消化法制作颈动脉内膜损伤模型;对照组采用假手术用生理盐水代替胰蛋白酶消化步骤,其他同模型组操作;治疗组在分离的颈动脉血管外壁均匀涂抹终浓度为2 g/L roscovitine缓释凝胶0.5 mL,其他同模型组。各组大鼠术后常规饲养4周后取材备检。采用HE染色观察各组形态学变化,采用Western blot法检测IκB的表达变化和磷酸化降解,检测NF-κB的表达变化、磷酸化激活以及其下游环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)、血管细胞黏附分子1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)的表达变化。结果:Roscovitine通过抑制胰蛋白酶损伤诱导的IκB-α磷酸化降解,阻断NF-κB-p65的磷酸化活化,进而下调COX-2表达,抑制VCAM-1、TNF-α和IL-6的表达,从而发挥抑制损伤血管内膜增生的作用。结论:Roscovitine通过影响NF-κB活化抑制大鼠颈动脉内膜损伤导致的炎性增生。
- 赵京山孙佳欢于琨刘玉王超李爱英
- 关键词：ROSCOVITINE核因子ΚB炎性增生
- 经典名方小续命汤缓解CAS“最小分割单元”“等效成分群”筛选研发
- 武密山刘玉孟云辉芦锰郭金栋武博文周雨慧
- 针对“风性主动”与“血管痉挛”问题，该项目通过均匀设计和正交设计联用的药理学方法，使用高通量筛选和分离提取技术，对小续命汤“君臣佐使”组分进行配伍配比，筛选出治疗急性冠状动脉综合征(ACS)最佳“摩尔浓度比例”组合，完成...
- 关键词：
- 关键词：动脉粥样硬化斑块小续命汤用药安全
- 结肠癌中LINC00673表达与肿瘤上皮-间充质转化的关系及其作用机制被引量：5
- 2020年
- 目的探讨结肠癌组织中长非编码RNA 00673(LINC00673)表达与患者临床病理特征的关系及其作用机制。方法实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法检测河北医科大学第二医院在2017年4月至2019年6月手术切除的70例结肠癌组织及癌旁正常肠黏膜组织的LINC00673的表达。患者男45例,女25例。年龄(56.4±11.8)岁,中位年龄56岁。实验分为转染组、阴性对照组及空白对照组。分析LINC00673表达与患者临床病理特征的关系。RNA干扰技术抑制LINC00673在结肠癌细胞中的表达,检测抑制LINC00673表达后细胞上皮-间充质转化(EMT)的影响并探讨分子机制。应用SPSS 22.0统计软件分析,采用t检验、方差分析处理数据。结果与癌旁正常肠粘膜组织(0.703±0.223)比较,结肠癌组织中LINC00673表达(1.393±0.345)明显增高(t=14.053,P<0.01)。LINC00673表达与肿瘤分化程度(高中分化1.004±0.273,低未分化1.491±0.245)、临床分期(Ⅰ~Ⅱ期1.009±0.274,Ⅲ~Ⅳ期1.608±0.226)、淋巴结转移(阳性1.523±0.265,阴性0.988±0.290)明显相关(t=-6.084,P<0.01;t=-9.730,P<0.01;t=6.060,P<0.01)。结肠癌细胞株LINC00673水平明显高于正常肠粘膜细胞株HIEC(F=21.364,P<0.01);抑制LOVO中LINC00673表达后细胞迁移及侵袭能力明显降低(迁移:F=1211.220,P<0.01;侵袭:F=72.672,P<0.01);细胞中EMT相关基因E-Cadherin表达增高,N-Cadherin、Vimentin、MMP-9表达明显降低(F=196.401、147.029、47.231、137.190、551.551、35.646、24.948、17.593,P<0.01),差异有统计学意义。结论LINC00673在结肠癌组织中表达增高,抑制LINC00673表达可通过调节EMT分子而抑制结肠癌细胞的EMT。
- 李涛王占文王海军刘玉郭坤鹏张占学
- 关键词：结肠癌上皮-间充质转化
