刘金连
- 作品数：2 被引量：28H指数：2
- 供职机构：陕西省人民医院更多>>
- 发文基金：国家科技支撑计划陕西省中医药管理局科研基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 羟基红花黄色素A通过抑制动脉内皮细胞中TNFR1/NF-κB信号通路而发挥抗炎作用被引量：19
- 2015年
- 目的研究羟基红花黄色素A(HSYA)对小鼠动脉血管内皮细胞肿瘤坏死因子α受体1/核因子κB(TNFR1/NF-κB)信号通路的作用。方法以(1.2、12、120)μmol/L HSYA预处理体外培养的小鼠动脉血管内皮细胞,之后以肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导细胞,采用Western blot法检测HSYA对TNFR1介导NF-κB信号通路相关蛋白核因子κB抑制蛋白α(IκBα)表达的影响;采用实时定量PCR检测HSYA对TNF-α诱导的NF-κB下游分子细胞间黏附分子1(ICAM-1)和E选择素(E-selectin)mRNA表达的抑制作用;采用流式细胞术检测细胞膜TNFR1表达量的变化;利用TNF-α转化酶(TACE)抑制剂TAPI-0检测TACE是否参与HSYA对TNFR1介导信号的抑制作用。结果 HSYA可呈剂量依赖性抑制TNFR1介导的NF-κB上游分子IκBα蛋白降解;HSYA可显著抑制NF-κB下游分子ICAM-1和E-selectin的mRNA表达;HSYA可显著减少细胞膜TNFR1蛋白含量;TAPI-0可抑制HSYA对TNFR1信号的调控作用。结论 HSYA可抑制血管内皮细胞中TNFR1/NF-κB信号通路而发挥抗炎作用,TACE参与介导HSYA的抗炎作用。
- 刘金连王海芳马淑惠霍雪萍梁导艳曹情雯胡军刘勤社
- 关键词：羟基红花黄色素A抗炎作用
- 芍药苷对TNF-α诱导的内皮细胞TNFR1/NF-κB信号通路的抑制作用被引量：10
- 2016年
- 目的研究芍药苷(paeoniflorin,PAE)对TNF-α诱导小鼠肾动脉内皮细胞TNFR1介导信号通路的抑制作用,试探讨其作用的分子机制。方法体外培养小鼠动脉内皮细胞。采用Western blot方法检测正常组(无血清培养基培养)、TNF-α组(无血清培养基培养2 h加TNF-α30ng/m L 6 h)、PAE低浓度组(PAE0.8μmol/L培养2 h加TNF-α30ng/m L 6 h)、PAE中浓度组(PAE 8μmol/L培养2 h加TNF-α30ng/m L 6h)及PAE高浓度组(PAE 80μmol/L培养2 h加TNF-α30ng/m L 6 h)细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)的蛋白表达;以免疫荧光法检测正常组(无血清培养基培养)、TNF-α组(无血清培养基培养2 h加TNF-α30ng/m L 45 min)、PAE高浓度组(PAE 80μmol/L培养2 h加TNF-α30ng/m L45 min)核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的核转位;以Western blot法检测正常组(无血清培养基培养)及PAE高浓度组(PAE 80μmol/L培养2 h)ph-ERK和ph-p38表达;Western blot法检测正常组(无血清培养基培养)、TNF-α组(无血清培养基培养2 h加TNF-α30ng/m L 30 min)、PAE高浓度组PAE 80μmol/L培养2 h加TNF-α30ng/m L 30 min)、p38抑制剂组(SB组,p38抑制剂SB238025 25μmol/L预处理30 min,PAE80μmol/L处理2 h,最后TNF-α30 ng/m L 30 min)及ERK抑制剂组(PD组,ERK抑制剂PD98059 50μmol/L处理30 min,PAE 80μmol/L处理2 h,最后TNF-α30 ng/m L 30 min)IκBα蛋白表达。结果与正常组比较,TNF-α组ICAM-1蛋白表达明显升高(P<0.01);与TNF-α组比较,PAE高浓度组的ICAM-1表达受到显著抑制(P<0.05)。PAE高浓度组ph-p38及ph-ERK蛋白表达水平明显较正常组升高(P<0.05)。与正常组比较,TNF-α组IκBα表达水平下降(P<0.01)。与TNF-α组比较,PAE高浓度组可显著抑制TNF-α诱导的IκBα蛋白降解(P<0.01),SB组可显著阻断PAE对IκBα蛋白降解的抑制作用(P<0.05)。正常组中NF-κB/p65信号主要位于胞浆中,TNF-α组在TNF-α刺激45 min可诱导NF-κB/p65由胞浆向细胞核转位,而PAE高浓度组可显著抑制TNF-α诱导的NF
- 马淑慧王海芳刘金连霍雪萍赵向绒曹情雯刘勤社
- 关键词：芍药苷内皮细胞
