您的位置： 专家智库 > >

明浩

作品数：5 被引量：18H指数：3
供职机构：苏州大学附属第三医院更多>>
发文基金：国际科技合作与交流专项项目海外及港澳学者合作研究基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇细胞肺癌
  • 3篇小细胞
  • 3篇小细胞肺癌
  • 3篇非小细胞
  • 3篇非小细胞肺癌
  • 3篇肺癌
  • 2篇毒黄素
  • 2篇迁移
  • 1篇凋亡
  • 1篇预后
  • 1篇增殖
  • 1篇支气管
  • 1篇支气管哮喘
  • 1篇生物免疫
  • 1篇生物免疫治疗
  • 1篇气管
  • 1篇阻塞性
  • 1篇阻塞性肺病
  • 1篇阻滞剂

机构

  • 5篇苏州大学附属...

作者

  • 5篇李翀
  • 5篇明浩
  • 3篇蒋敬庭
  • 1篇徐斌
  • 1篇陈陆俊

传媒

  • 2篇中国医药生物...
  • 1篇临床肿瘤学杂...
  • 1篇现代免疫学
  • 1篇中华肿瘤防治...

年份

  • 3篇2016
  • 2篇2015
共 5 条 记 录，以下是 1-5
全选 清除 导出
排序方式：
毒黄素对非小细胞肺癌A549细胞株作用的实验研究被引量：6
2016年
目的研究毒黄素不同浓度和不同作用时间对非小细胞肺癌A549细胞增殖、凋亡和迁移的影响。方法分别取0.5、0.375、0.25和0.125μmol/L毒黄素作用于A549细胞(实验组),以不加毒黄素为对照组,分别培养24 h和48 h。采用CCK-8试剂盒、Annexin V-FITC/PI凋亡试剂盒检测A549细胞增殖抑制率和凋亡率。划痕实验对比0.125μmol/L毒黄素组和对照组(0μmol/L毒黄素)在12、24和48 h细胞迁移率。结果 0.5、0.375、0.25和0.125μmol/L毒黄素组24 h细胞增殖抑制率分别为(93.51±3.69)%、(40.38±3.08)%、(23.54±2.58)%和(13.07±2.37)%,48 h为(90.53±3.58)%、(53.72±3.02)%、(34.44±3.10)%和(24.78±2.43)%。0.5、0.375、0.25和0.125μmol/L毒黄素组24 h细胞凋亡率分别为(78.68±2.22)%、(43.66±2.53)%、(20.81±2.59)%和(6.25±0.96)%,高于对照组的(1.57±0.52)%;0.5、0.375、0.25和0.125μmol/L毒黄素组48 h细胞凋亡率分别为(88.66±3.16)%、(59.86±2.81)%、(27.89±3.48)%和(9.91±1.33)%,高于对照组的(1.59±0.55)%。0.125μmol/L毒黄素组12、24和48 h细胞迁移率分别为7%、11%和16%,低于对照组相应的14%、26%和39%。结论毒黄素对A549细胞有明显增殖抑制和促凋亡作用,并呈时间和剂量依赖性,且可抑制A549细胞迁移活性。
明浩宗赟谢荃沁陈陆俊徐斌李翀蒋敬庭
关键词：毒黄素非小细胞肺癌增殖凋亡迁移
SIRT1阻滞剂毒黄素对肺鳞癌细胞株SK-MES-1增殖、凋亡及迁移的影响被引量：1
2016年
目的研究毒黄素在不同浓度和作用时间对肺鳞癌细胞SK-MES-1增殖、凋亡和迁移的影响。方法取浓度分别为1.0、0.75、0.50、0.25μmol/L毒黄素作用于SK-MES-1肺鳞癌细胞,以不加毒黄素为对照组,培养24和48 h。分别用CCK-8试剂盒、Annexin V-FITC/PI凋亡试剂盒检测细胞生长抑制率和凋亡率。划痕实验对比0.25μmol/L剂量组和对照组在12、24、48 h细胞迁移率。结果在同一毒黄素浓度下,24 h细胞生长抑制率和凋亡率明显小于48 h。在同一时间点,随着毒黄素浓度升高,SK-MES-1肺鳞癌细胞生长抑制率和凋亡率逐渐升高,且都在毒黄素浓度为1.0μmol/L时达到最大值;实验组各时间点SK-MES-1肺鳞癌细胞在12、24、48 h的细胞迁移率明显小于对照组。结论毒黄素对SK-MES-1肺鳞癌细胞有明显生长抑制以及促凋亡作用,并表现出时间和剂量依赖性。毒黄素可抑制SK-MES-1肺鳞癌细胞迁移活性。
明浩宗赟谢荃沁李翀
关键词：细胞迁移毒黄素
肺腺癌组织SIRT1表达及其临床意义被引量：3
2016年
目的沉默信息调节因子1（silent mating-type information regulation 2 homolog1，SIRT1）与多种肿瘤的发生发展密切相关，但与肺腺癌的关系尚未明确。因此本研究将重点探讨肺腺癌组织中SIRTl的表达水平与临床病理参数和预后的关系，阐明其在肺腺癌发生发展中的作用。方法肺腺癌芯片购自上海芯超生物科技有限公司，包括75例癌组织和配对癌旁正常组织（距切缘≥2cm）。采用免疫组织化学染色法，检测肺腺癌组织芯片中75例癌组织及配对癌旁正常组织中SIRT1的表达。x2检验分析SIRT1表达与临床病理特征的关系；Kaplan-Meier法及Log—rank检验分析临床病理参数和sIRT1表达与总生存期（overall survival，Os）的关系；拟合多因素Cox模型，采用风险比（hazardratio，HR）评价不同临床指标与死亡风险的相关性。结果肺腺癌组织中SIRT1的表达高于癌旁正常组织，H—score评分均值分别为260和113，P〈0．001；肺腺癌组织中SIRTl的表达水平与患者的性别（P=0．232）、年龄（P=0．318）、淋巴结转移（P=0．377）、肺腺癌亚型（P=0．245）、远处转移（P=1．000）和TNM分期（P=0．216）无显著相关性，而与病理分级显著相关，P=0．029。SIRT1高表达组肺腺癌患者的死亡风险较低表达组显著增加，单因素显示，HR=3．991，95％CI为1．411～11．288，P=0．009；多因素回归分析显示，HR=4．388，95％CI为1．192～16．155，P=0．026。结论肺腺癌组织sIRT1表达与病理分级显著相关，且sIRT1高表达提示肺腺癌预后较差。
明浩谢荃沁宗赟李翀蒋敬庭
关键词：肺腺癌临床病理预后
CIK细胞治疗非小细胞肺癌的研究进展被引量：4
2015年
肺癌发病率和死亡率位居各种恶性肿瘤的首位,其中非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）占肺癌总数的80%左右。确诊时,大多数患者处于晚期,生存率低,生存期短。近年来针对NSCLC的手术、放疗、化疗及靶向治疗取得重大进展。但上述疗法的毒副作用较大,且患者的生活质量和生存期并未取得重大突破。肿瘤的生物免疫治疗抗瘤活性高、毒副作用小,已广泛应用于临床。
明浩李翀
关键词：非小细胞肺癌CIK细胞肺癌发病率抗瘤活性细胞治疗生物免疫治疗
IL-33在呼吸系统疾病中的作用机制与意义被引量：4
2015年
呼吸系统疾病发病率和致死率高,是严重危害患者生命和生活质量的主要疾病,其中以肺癌、肺结核、支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病最为常见,且这类疾病的发生和发展与慢性炎症有关。IL-33是IL-1家族新成员,具有炎症因子的功能。研究表明,IL-33可通过与其受体ST2(suppression of tumorigenicity,ST2)结合促进免疫细胞分泌IL-5和IFN-γ等细胞因子,参与体内多种疾病的免疫应答过程,与肺癌、肺结核、支气管哮喘和慢性阻塞性肺病的发生和发展密切相关。研究IL-33在呼吸道疾病发生和发展中的机制有望给患者带来新的诊疗策略。
明浩李翀蒋敬庭
关键词：非小细胞肺癌肺结核支气管哮喘慢性阻塞性肺病
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0