杨霄
- 作品数：7 被引量：12H指数：2
- 供职机构：武汉大学中南医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 新生儿败血症合并急性肾损伤临床特征分析
- 2024年
- 目的:分析新生儿败血症急性肾损伤(AKI)的临床特征。方法:收集2017年1月—2022年12月入住武汉大学中南医院确诊为新生儿败血症患儿资料,分为AKI组及非AKI组,分析两组患儿的临床特征及死亡危险因素。结果:新生儿败血症AKI发生率为43.8%。与非AKI组比较,AKI组胎龄小、出生体质量低,早发型败血症、革兰阴性菌感染、窒息史、休克、母亲妊娠期高血压疾病、胎膜早破发生率高,差异均有统计学意义(P<0.05);住院时间(d)长[14(8, 40) vs 7(5, 9)]及死亡率高(17.4%vs 0.0%)(P<0.01)。二分类Logistic回归分析显示窒息史(OR=34.793,95%CI:15.188~69.402,P=0.012)和严重AKI(AKI 2~3期)(OR=18.471,95%CI:1.932~50.141,P=0.014)是新生儿败血症死亡的独立危险因素。结论:新生儿败血症容易合并AKI,AKI患儿住院时间长、死亡率高。
- 张诗雨杨霄兰静何秉燕
- 关键词：新生儿败血症急性肾损伤
- 异位胰腺临床研究概况与动向被引量：2
- 2016年
- 异位胰腺（ ectopic pancreas）又称副胰腺、迷走胰腺，是指存在于正常胰腺解剖部位以外、与正常胰腺之间无任何解剖及血管联系的孤立性胰腺组织。1727年，Schultz 报道了本病，1859年 Klob 首次在病理学上证实本病的存在。异位胰腺发病机制尚不明确，可能与先天发育异常或局部化生有关，即胚胎时期正常胰腺组织从原始肠基中的胰芽发展成形的过程中，一部分胰芽仍残留在肠壁中，残留的胰芽组织随着胃肠道的发展而演变为异位胰腺组织；另一种理论则认为胚胎时期胰腺组织从内胚层演变的过程中，有一部分理应发育为胰腺组织的内胚层遗留在胃肠道黏膜下层，从而发展为异位胰腺。异位胰腺组织可含有胰腺腺泡、胰岛细胞和导管等正常胰腺组织的任何组织成分。异位胰腺在临床上较少见，通常是在内镜检查、外科手术中或尸检时意外发现，一般无明显症状，或症状缺乏特异性，因此很难通过症状来判断异位胰腺的存在。国内王雪桥1957年首次报告本病。随着新检测技术和治疗手段的不断应用，异位胰腺的报道逐渐增多，本文对该病的临床诊治概况与动向进行阐述。
- 杨霄叶梅
- 关键词：异位胰腺
- 实验性小鼠肠炎模型中IL-12B、IL-17A基因的组蛋白修饰研究
- 2017年
- [目的]检测实验性小鼠肠炎模型中细胞因子IL-12B、IL-17A的mRNA表达水平及其启动子区组蛋白修饰改变,探讨小鼠肠道炎症发展过程中细胞因子异常表达的表观遗传学机制。[方法]建立葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的急性实验性小鼠肠炎模型,采用实时荧光定量PCR(QRT-PCR)检测小鼠炎症肠组织中细胞因子IL-12B、IL-17A的mRNA表达水平,染色质免疫共沉淀-实时荧光定量聚合酶联反应(CHIP-qPCR)检测上述细胞因子基因启动子区H3K9乙酰化水平及H3K27三甲基化水平。[结果]DSS成功诱导急性小鼠肠炎模型。与对照组相比,DSS组肠黏膜组织中IL-12B、IL-17A的mRNA水平明显升高,其基因启动子区H3K9乙酰化水平增高,而H3K27三甲基化水平降低,均具有统计学意义。[结论]促炎细胞因子IL-12B、IL-17A基因启动子区组蛋白修饰改变可影响其表达水平,为炎症性肠病发病过程中促炎因子表达异常的机制提供了实验依据,并为开发炎症性肠病新的治疗策略提供线索。
- 刘娟李一鸣杨霄陈梦邓亚男叶梅
- 关键词：组蛋白修饰组蛋白乙酰化组蛋白甲基化
- 早产儿坏死性小肠结肠炎合并急性肾损伤的临床研究
- 2024年
- 目的探讨早产儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)合并急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的发生率、危险因素及结局。方法回顾性选择2019年1月至2023年6月武汉大学中南医院新生儿重症监护室诊断为NEC且Bell分期Ⅱ期以上的早产儿,根据是否合并AKI分为非AKI组和AKI组,比较两组临床特点及结局,应用SPSS 26.0统计软件分析两组差异有统计学意义的指标,进一步纳入二分类logistic回归分析NEC早产儿发生AKI的危险因素。结果共纳入NEC患儿166例,其中非AKI组100例,AKI组66例。NEC患儿AKI发生率39.8%,严重AKI(2级和3级)发生率15.1%。二分类logistic回归分析显示,需手术治疗(OR=4.520,95%CI 1.381~14.792,P=0.013)与合并新生儿败血症(OR=7.191,95%CI 3.293~15.703,P<0.001)是NEC患儿发生AKI的独立危险因素。与非AKI组比较,AKI组住院时间长[54(34,75)d比42(25,61)d,P=0.027],病死率高(18.2%比5.0%,P=0.006)。严重AKI(OR=37.291,95%CI 2.892~480.874,P=0.006)是NEC患儿死亡的独立危险因素。NEC合并AKI患儿中95%在1周内血肌酐恢复正常。结论NEC早产儿易合并AKI,需要手术治疗和同时合并败血症是NEC早产儿发生AKI的独立危险因素。
- 杨霄张诗雨刘一帆张文何秉燕
- 关键词：早产儿坏死性小肠结肠炎急性肾损伤
- 早产儿坏死性小肠结肠炎并脑损伤的临床特点
- 2024年
- 目的:探讨早产儿坏死性小肠结肠炎(NEC)并脑损伤的临床发病特点及影像学变化。方法:回顾性分析94例NECⅡ期或Ⅲ期早产儿临床资料,脑MRI异常为观察组(35例),脑MRI正常为对照组(59例),分析两组患儿一般临床资料、实验室检查及脑MRI。结果:两组比较,观察组NECⅢ期、新生儿败血症和动脉导管未闭(PDA)发生率高(P<0.05);观察组血小板计数减少,凝血酶原时间(PT)延长,差异均有统计学意义(P<0.05)。NEC并发脑损伤发生率37.23%。NECⅡ期与Ⅲ期患儿脑MRI比较,NECⅢ期脑损伤发生率高(51.22%vs 26.41%,P<0.01),且重度脑损伤多,表现为重度脑白质损伤(P<0.01)及Ⅲ~Ⅳ级脑室周围-脑室内出血(P<0.01)。NECⅢ期并脑损伤组死亡率高。结论:早产儿NEC合并新生儿败血症、PDA、血小板减少及PT延长更易致脑损伤。与NECⅡ期比较,NECⅢ期脑损伤多见且更严重。
- 黄佳林杨霄何秉燕
- 关键词：早产儿新生儿坏死性小肠结肠炎脑损伤
- MiR-18b-5p对大肠癌PTEN/PI3K/Akt2信号通路的调控被引量：9
- 2015年
- 目的:探讨miR-18b-5p对大肠癌PTEN/PI3K/Akt2信号转导通路的调控。方法:qRT-PCR方法检测33例大肠癌患者癌组织中miR-18b-5p表达水平,将患者临床病理特征与癌组织miR-18b-5p表达水平进行独立样本t检验和多元线性回归分析。应用microrna.org预测miR-18b-5p靶基因,miR-18b-5p类似物、抑制物转染肠癌细胞SW480及HCT116,qRT-PCR检测细胞PTEN、PI3K、Akt2 mRNA表达水平。结果:在大肠癌患者癌组织中,miR-18b-5p表达水平显著增高,为癌旁组织的3.6倍(P<0.01),其表达水平与肿瘤分化程度、淋巴结转移及TNM分期相关。Microrna.org预测PTEN可能是miR-18b-5p的靶基因,大肠癌细胞转染类似物后PTEN含量明显降低,其下游基因PI3K、Akt2表达增高。结论:miR-18b-5p下调抑癌基因PTEN表达,诱导PI3K/Akt2信号转导通路持续活化,促进了大肠癌的发生发展。
- 李一鸣赵娇刘娟杨霄叶梅
- 关键词：大肠癌
- 早产儿NEC并胆汁淤积相关因素及对骨代谢的影响被引量：1
- 2023年
- 目的:探讨早产儿新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)并胆汁淤积(CHO)的相关因素及对骨代谢的影响。方法:回顾性分析145例NECⅡ期或NECⅢ期患儿及母亲临床资料,其中NEC合并CHO为观察组(56例),非CHO为对照组(89例),分析两组患儿临床特点、骨代谢生化指标及长骨X线表现。结果:NECⅢ期(OR=3.083,95%CI:1.125~8.446)是NEC并CHO的危险因素,全胃肠内营养前时间长(OR=1.090,95%CI:1.039~1.143)也是危险因素,即全胃肠内营养是保护因素;观察组血磷及25-羟维生素D3均较对照组低,而碱性磷酸酶(ALP)较对照组高;观察组长骨X线更易出现骨质稀疏、骨皮质变薄,甚至骨折等异常改变,均有统计学意义。结论:NECⅢ期是NEC并CHO的危险因素,全胃肠内营养是保护因素。早产儿NEC并CHO容易骨代谢紊乱,应加强骨营养的管理。
- 杨霄何秉燕
- 关键词：早产儿新生儿坏死性小肠结肠炎胆汁淤积骨代谢
