王鹏
- 作品数：4 被引量：6H指数：1
- 供职机构：中国人民解放军第八二医院更多>>
- 发文基金：南京军区科技创新基金浙江省自然科学基金淮安市科技支撑计划基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 甲巯咪唑对成人Graves病患者外周血淋巴细胞活化状态的影响被引量：1
- 2016年
- 目的探讨甲巯咪唑对Graves病(GD)甲状腺功能亢进治疗前后外周血淋巴细胞活化率的影响。方法通过流式细胞仪检测50例GD初诊患者甲巯咪唑(MMI)治疗前后及20例健康对照者淋巴细胞活化标志物(CD25,CD69)表达水平,初步分析MMI在GD治疗中的免疫调控机制。结果GD初诊组患者淋巴细胞活化率显著高于健康对照组及MMI治疗组(P<0.01),而MMI治疗组与健康对照组相比,除CD8+CD25+细胞外其余指标均无显著差异(P=0.04)。结论活化的淋巴细胞在GD发生发展过程中扮演着重要角色,MMI可能通过抑制淋巴细胞活化而改善GD患者免疫状态。
- 吴德平杨文娟王鹏高凯旋王加林周玮
- 关键词：甲巯咪唑GRAVES病淋巴细胞活化流式细胞术
- 长链非编码RNA 8711-2人脂肪细胞中的表达研究
- 2019年
- 目的:对长链非编码RNA(lncRNA)8711-2进行生物信息学分析,预测其可能参与的生物学过程,并研究其在人脂肪组织细胞中的表达情况。方法:应用UCSC在线数据库获取lncRNA8711-2的序列、位置,并分析其特征;分离人脂肪组织,接种培养并诱导其向成熟脂肪组织细胞分化。采用逆转录PCR技术检测lncRNA8711-2在脂肪细胞分化中的表达变化。结果:lncRNA在脊椎动物中保守,与小鼠、大鼠、牛、恒河猴均具有较高的同源性,分析其序列所在的染色体区域,可能的调控靶标为Meox2基因。lncRNA8711-2在人脂肪前体细胞分化过程表达量明显增加。结论:lncRNA8711-2在人脂肪前体细胞分化过程表达量明显增加,预测lncRNA8711-2可能的调控靶标,参与人脂肪前体细胞诱导分化过程。
- 赵超赵文玺徐广锋张乃键王鹏赵亚萍
- 关键词：长链非编码RNA生物信息学脂肪组织肥胖
- 氧化应激激活JNK-MAPK参与波动性高血糖诱导的大鼠肝细胞损伤被引量：4
- 2015年
- 目的:探讨波动性高血糖引起糖尿病大鼠肝细胞凋亡的机制。方法:SD大鼠随机均分为4组:正常对照组、稳定高血糖组、波动高血糖组和胰岛素组。采用链脲佐菌素65 mg/kg腹腔注射诱发糖尿病,波动高血糖组每天定时腹腔注射速效胰岛素,并错时给予葡萄糖,造成1 d中血糖浓度大幅度波动,12周内波动高血糖组每天血糖波动模式相似,且Hb A1c与稳定高血糖组无显著差异。12周后取血和肝脏组织,采用比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,RT-PCR和Western blot检测JNK、p-JNK、Bax和Bcl-2的含量。结果:与正常对照组比较,稳定高血糖组、胰岛素组和波动高血糖组的食物量、饮水量和尿量增加,肝功能异常;MDA含量增多,SOD和GSH-Px活性降低,NO含量减少(P<0.05);JNK mRNA、p-JNK蛋白及Bax蛋白水平上调(P<0.05),Bcl-2表达减少(P<0.01);且波动高血糖组的以上变化均较稳定高血糖和胰岛素组更加明显(P<0.05)。结论:波动性高血糖较稳定性高血糖更促进糖尿病肝细胞的凋亡,其机制与JNK-MAPK信号转导通路激活有关。
- 李素娟金可可赵亚萍王鹏赵文玺高凯旋杨文娟王加林吴德平
- 关键词：血糖波动氧化应激
- 波动性高血糖对糖尿病大鼠肝脏功能、病理形态学的影响及其机制探讨被引量：1
- 2015年
- 目的观察波动性高血糖对糖尿病大鼠肝脏功能及病理形态学的影响,并从氧化应激角度探讨其可能机制。方法将24只SD大鼠随机分为3组各8只,A、B组腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病,C组予同剂量枸橼酸钠缓冲液;A组每天定时腹腔注射普通胰岛素,并错时给予葡萄糖,造成血糖浓度大幅度波动模型。采用光镜和电镜观察肝脏显微和超微结构改变,比色法检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果 A组肝脏细胞和亚细胞结构异常程度明显重于B组,C组肝脏细胞和亚细胞结构正常;与C组比较,A、B组SOD活性降低、MDA含量增加,A组较B组变化更明显,P均<0.05。结论波动性高血糖可引起大鼠糖尿病肝病的发生,氧化应激损伤可能是导致其发生的主要机制。
- 李素娟王加林王鹏赵文玺吴德平
- 关键词：波动性高血糖糖尿病并发症氧化应激
