林淡钰
- 作品数：6 被引量：6H指数：2
- 供职机构：中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金国家级大学生创新创业训练计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 利福平预处理通过Nrf2减轻帕金森病小胶质细胞的氧化损伤被引量：4
- 2016年
- 【目的】探讨利福平对鱼藤酮诱导的BV2小胶质细胞氧化损伤中的核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路的影响。【方法】利用鱼藤酮刺激的BV2小胶质细胞建立帕金森病氧化应激的模型,分别用不同浓度的利福平预处理BV2小胶质细胞,CCK-8法检测细胞存活率;分别用双氯荧光素(DCFH-DA)、罗丹明123染色后使用流式细胞仪检测活性氧(ROS)水平和线粒体膜电位(MMP);使用脂质氧化检测试剂盒测定细胞内脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)的含量。采用Western Blot法检测利福平对小胶质细胞Nrf2核转位以及血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达的影响。用si RNA抑制HO-1基因表达后用CCK-8法检测利福平对鱼藤酮诱导的氧化损伤的影响。【结果】与空白对照组相比,鱼藤酮刺激下BV2小胶质细胞的细胞活力明显降低。鱼藤酮可引起BV2细胞内ROS和MDA的水平显著升高以及MMP明显下降。利福平预处理可以降低鱼藤酮所引起的ROS和MDA的产生,以及逆转鱼藤酮对MMP的降低作用;利福平能够诱导Nrf2的核转位及上调HO-1蛋白的表达。使用si RNA抑制HO-1基因表达后,可逆转利福平预处理对鱼藤酮诱导的氧化损伤的抑制作用。【结论】利福平可能通过激活Nrf2信号通路,减轻鱼藤酮诱导的帕金森病小胶质细胞模型的氧化损伤。
- 梁嫣然林淡钰陈颖毕伟曾志芬井秀娜伍霞陶恩祥
- 关键词：帕金森病利福平鱼藤酮核因子E2相关因子2小胶质细胞
- 鲁卡帕尼对于鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的影响
- 2021年
- 目的:研究聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制剂鲁卡帕尼对于鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的影响。方法:将呈对数生长的SH-SY5Y细胞分为3组:对照组(正常培养)、模型组(鱼藤酮10μmol/L诱导)、药物组(鲁卡帕尼5μmol/L预处理1小时后加入鱼藤酮10μmol/L),用CCK8检测各组细胞的存活率,用蛋白质印迹(western blot)技术检测各组凋亡相关蛋白bcl-2和bax的蛋白表达量,用流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率。结果:与对照组相比,模型组的细胞存活率明显下降,bcl-2蛋白表达量降低,细胞凋亡率上升,促凋亡蛋白bax表达量增多。与模型组相比,鲁卡帕尼预处理组细胞存活率上升,bcl-2蛋白表达量增多,细胞凋亡率下降,促凋亡蛋白bax表达量减少。差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PARP抑制剂鲁卡帕尼可以抑制鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞凋亡。
- 卢意卜璐璐林淡钰梁嫣然井秀娜陶恩祥
- 关键词：帕金森病细胞凋亡
- 利福平通过改善溶酶体功能保护鱼藤酮诱导的SHSY5Y细胞
- 2018年
- 目的:探讨利福平对鱼藤酮诱导SHSY5Y细胞损伤的保护作用,并从溶酶体功能的角度阐明其作用。方法:用鱼藤酮诱导SHSY5Y细胞构建帕金森病模型,经利福平预处理,CCK8检测细胞存活率,免疫细胞荧光检测溶酶体的渗透性变化及检测溶酶体pH值的变化。结果:与鱼藤酮组相比,利福平预处理组可明显提高多巴胺神经元的细胞活力;与正常细胞组相比,鱼藤酮可破坏细胞溶酶膜稳定及提高溶酶体内的pH值,利福平预处理可明显改善鱼藤酮介导的溶酶体功能障碍。结论:利福平可能通过改善鱼藤酮诱导的溶酶体功能障碍来保护多巴胺神经元。
- 郑德智梁嫣然周天恩林淡钰井秀娜陈颖彭素丹曾志芬黄凯勋谢荧钰陶恩祥
- 关键词：帕金森病利福平鱼藤酮
- 利福平通过抑制蛋白激酶R活化调节鱼藤酮诱导的小胶质细胞炎症而发挥神经保护作用
- 2021年
- 目的:探讨利福平通过抑制蛋白激酶R(protein kinase R,PKR)活化对小胶质细胞炎症及其介导神经元凋亡的影响。方法:用鱼藤酮诱导BV2小胶质细胞构建PD炎症细胞模型,经利福平或者PKR抑制剂(C16)预先孵育2小时,Western blot检测p-PKR、PKR、NLRP3、Caspase-1、IL-1β等蛋白的表达量,流式细胞术(Flow cytometry)检测细胞凋亡率。结果:与鱼藤酮组相比,利福平预处理组和PKR抑制剂(C16)预处理组:p-PKR、NLRP3、IL-1β、Caspase-1蛋白表达水平出现下降(均P<0.05);共培养体系中SH-SY5Y细胞凋亡水平下降(均P<0.05)。结论:利福平可以抑制PD炎症细胞模型中PKR活化,减轻细胞炎症及介导神经元细胞凋亡。
- 邓嘉强井秀娜林淡钰卜璐璐陈颖陶恩祥
- 关键词：PKR小胶质细胞利福平帕金森病
- 利福平通过抑制内质网应激减轻鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨利福平对鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的保护作用,并从内质网应激的角度阐明其作用机制。方法:用鱼藤酮诱导PC12细胞构建帕金森病模型,经利福平预处理,MTT法检测细胞存活率,DAPI荧光染色法观察细胞凋亡,Western blot检测GRP78及cleaved-Caspase12的表达变化。结果:与鱼藤酮组相比,利福平加鱼藤酮处理组细胞活力明显提高(P<0.01,P<0.05),细胞的凋亡形态明显改善,GRP78的表达增加(P<0.05),cleaved-Caspase12的表达降低(P<0.05)。结论 :利福平保护PC12细胞免受鱼藤酮诱导的细胞损伤,其保护机制可能与通过上调GRP78及下调cleaved-Caspase12从而抑制过度的内质网应激有关。
- 井秀娜陈颖毕伟伍霞曾志芬梁嫣然林淡钰杨炼红陶恩祥
- 关键词：利福平内质网应激鱼藤酮PC12细胞
- 利福平对鱼藤酮诱导小胶质细胞caspase-1活性的影响
- 2015年
- 目的探讨利福平对鱼藤酮诱导的BV2小胶质细胞产生炎症反应的影响及相关机制。方法将经过利福平预处理的BV2小胶质细胞加入鱼藤酮刺激,用Real-time PCR以及酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测接受药物处理后小胶质细胞产生IL-1β的变化;采用caspase-1活性检测试剂盒检测小胶质细胞内caspase-1的活性,流式细胞术检测细胞凋亡率。用SPSS 16.0统计软件进行统计分析,计量资料使用均数±标准差(x珋±s)表示,多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验,P<0.05说明差异有统计学意义。结果与鱼藤酮组相比,50μmol/L利福平预处理组可明显降低小胶质细胞内鱼藤酮介导的炎症因子IL-1β的基因表达(t=4.11,P<0.05)和上清液中IL-1β的分泌(t=35.81,P<0.05),并显著抑制caspase-1的活性(t=11.62,P<0.05)。将BV2小胶质细胞与PC12细胞用Transwell体系共培养,利福平预处理组(25、50μmol/L)和caspase-1抑制剂组的PC12细胞的细胞凋亡率均低于鱼藤酮组,差异有统计学意义(t值分别为3.82、7.98、10.12,均P<0.05)。结论利福平可能通过抑制caspase-1活化对抗鱼藤酮刺激下小胶质细胞产生的炎症毒性。
- 梁嫣然井秀娜林淡钰陈颖毕伟曾志芬伍霞陶恩祥
- 关键词：利福平白细胞介素1Β小神经胶质细胞
