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膀胱出口部分梗阻对逼尿肌MAPK信号通路的影响: 目的：建立雄性新西兰兔膀胱出口部分梗阻模型,运用免疫组化及分子生物学技术,对膀胱逼尿肌MAPK信号传导通路进行研究.方法：建立雄性新西兰兔膀胱出口部分梗阻模型,分三组,分别为对照组(假手术组)：行下腹部切口,分离膀胱颈部...; 杨渊峰王国民王杭马勇史懿李正

膀胱出口部分梗阻对逼尿肌MAPK信号通路的影响: 目的:建立雄性新西兰兔膀胱出口部分梗阻模型,运用免疫组化及分子生物学技术,对膀胱逼尿肌MAPK信号传导通路进行研究。方法:建立雄性新西兰兔膀胱出口部分梗阻模型,分三组,分别为对照组(假手术组):行下腹部切口,分离膀胱颈部...; 杨渊峰王国民王杭马勇史懿李正; 关键词：信号通路 ERK JNK; 文献传递

硬皮病伴发肺间质病变小鼠模型的建立及发病机制研究被引量：6: 2015年; 目的建立硬皮病伴发肺间质病变(systemic scleroderma associated with interstitial lung disease,SscILD)的小鼠动物模型,并初步探讨其发病机制。方法造模组以0.4 mg/mL浓度博来霉素(bleomycin,BLM)背部中央区域局部皮下注射0.1 mL/天,连续28天;对照组以PBS缓冲液(pH=7.4)相同方法处理;连续观察2组小鼠大体形态变化,以HE和Masson染色明确模型的可靠性,通过检测羟脯氨酸了解纤维化程度,并通过免疫组化检测TGF-β1、α-SMA、collagen-1、MMP-9、CD8+T细胞、CD68+巨噬细胞、IL-23的表述。结果造模组小鼠皮肤显著硬化,镜下真皮层显著增厚,胶原纤维束增多,排列紧密,胶原含量升高,符合硬皮病表现;并且肺组织出现明显炎症和纤维化,胶原含量显著升高,免疫组化检测发现TGF-β1、collagen-1、MMP-9、α-SMA、CD8+T细胞、CD68+巨噬细胞、IL-23的表达均显著性增高(P均<0.05)。结论 C3H/He小鼠连续28天皮下注射0.4 mg/mL的BLM能诱导Ssc-ILD动物模型,出现符合Ssc标准的皮肤改变,肺部出现明显的炎症和纤维化,与TGF-β1升高密切相关,并伴随α-SMA、collagen-1、MMP-9、CD8+T细胞、CD68+巨噬细胞、IL-23增多。; 张立李正曾海英王强; 关键词：硬皮病肺间质病变纤维化小鼠

兔膀胱出口部分梗阻模型的标准化建立: 目的:通过建立一个技术上可行的、形态与功能上类似于人BPH膀胱功能改变的动物模型,研究逼尿肌收缩功能障碍的发生机制。方法:3月龄雄性新西兰白兔1 8只体重2.5～3.0kg,分3组,每组6只。对照组(假手术组):行下腹部...; 杨渊峰王国民王杭李正马勇秦建琦; 关键词：动物模型导尿管; 文献传递

兔膀胱出口部分梗阻模型的标准化建立: 目的：通过建立一个技术上可行的、形态与功能上类似于人BPH膀胱功能改变的动物模型,研究逼尿肌收缩功能障碍的发生机制.方法：3月龄雄性新西兰白兔18只体重2.5～3.0kg,分3组,每组6只.对照组(假手术组)：行下腹部切...; 杨渊峰王国民王杭李正马勇秦建琦

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李正