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厄洛替尼联合靶向生存素的小干扰RNA对人肺腺癌A549细胞的生长抑制作用被引量：1: 2016年; 目的探讨体外转染靶向生存素的小干扰RNA(siRNA)是否能够增强厄洛替尼对肺腺癌细胞的增殖抑制、凋亡诱导作用,以及厄洛替尼是否能够抑制肺腺癌细胞生存素基因的表达,并探讨其体外作用机制。方法体外培养人肺腺癌A549细胞,转染靶向生存素的siRNA和厄洛替尼两种处理因素单独或联合应用于A549细胞,流式细胞技术检测各组A549细胞早期凋亡情况;噻唑蓝比色法检测A549细胞增殖抑制情况;免疫细胞化学染色法观察各组A549细胞生存素蛋白表达的变化;免疫蛋白印迹法检测各组A549细胞生存素蛋白表达水平。结果生存素siRNA转染和厄洛替尼两者单独或联合应用于人肺腺癌.A549细胞作用48 h后,A549细胞的早期凋亡率均明显增加,都对细胞增殖有明显的抑制作用,并能降低细胞内生存素蛋白的表达水平,与空白对照组比较差别有统计学意义(P<0.05),两者联合应用较单独应用对A549细胞增殖的抑制作用更显著、早期凋亡更明显、对生存素蛋白表达的抑制作用更强(均P<0.05)。结论应用siRNA沉默生存素表达是提高体外厄洛替尼对人肺腺癌A549细胞增殖抑制、凋亡诱导及生存素蛋白表达抑制作用的有效途径。; 谷蕾李密王凤云李继业周云魏玉涛赵雅楠王志远焦婷; 关键词：厄洛替尼生存素小干扰RNA A549细胞转染

急性髓系白血病转化为急性混合细胞白血病1例: 2015年; 急性混合细胞白血病（ MAL）是指急性白血病中髓细胞系和淋巴细胞系共同被累及的一组疾病［1］，属于临床少见的白血病类型，既往报道较少。现将我院收治的1例MAL患者的诊治经过报告如下。; 谷蕾赵亚玲付建珠成志勇王哲张昕谢旭磊; 关键词：急性髓系白血病急性混合细胞白血病

厄洛替尼及Survivin siRNA与非小细胞肺癌: 2010年; 肺癌是全世界癌症死因的首位,非小细胞肺癌（NSCLC）占肺癌的80%以上。约65%的肺癌患者确诊时已属晚期,失去手术机会,最主要的治疗是化疗。尽管采用了手术、放疗和化疗等综合治疗措施,由于转移和多药耐药等原因,NSCLC的5年生存率仍低于10%。; 谷蕾吕喜英; 关键词：厄洛替尼 SURVIVIN SIRNA 非小细胞肺癌

COX-2抑制剂对人红白血病HEL细胞增殖、凋亡及迁移的影响被引量：2: 2016年; 目的 :探讨环氧化酶(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂塞来昔布对人红白血病HEL细胞增殖、凋亡及迁移的影响及其作用机制。方法:不同浓度的塞来昔布处理HEL细胞,CCK-8法检测细胞增殖抑制率;Hoechst33342荧光染色检测细胞凋亡;Transwell小室检测细胞迁移率;RT-PCR检测COX-2及JAK2 mRNA水平;Western blot检测COX-2及p-JAK2蛋白表达。结果:塞来昔布能够时间和剂量依赖性抑制HEL细胞增殖,不同浓度(25、75、125μmol/L)的塞来昔布在48 h时对细胞生长抑制率分别为(9.96±0.82)%、(18.46±2.01)%、(21.36±2.48)%(P<0.05);Hoechst33342凋亡细胞染色显示125μmol/L塞来昔布处理HEL细胞后,凋亡细胞明显增多;细胞迁移实验结果显示75μmol/L塞来昔布处理细胞24 h后漏出细胞为(22.13±7.51)个,明显低于对照组(77.89±6.94)个,P<0.05;RT-PCR结果显示不同浓度塞来昔布处理HEL细胞48 h后COX-2 mRNA呈剂量依赖性减低,而对JAK2 m RNA无明显影响;Western blot结果显示塞来昔布处理HEL细胞COX-2蛋白表达明显减低(P<0.05),而对p-JAK2无明显影响。结论:塞来昔布能够抑制HEL细胞增殖,可能与抑制COX-2表达有关,而对JAK2信号通路无明显影响。; 赵亚玲刘贵敏梁文同成志勇谢旭磊谷蕾李琳颜晓燕; 关键词：塞来昔布 COX-2 JAK2

厄洛替尼联合Survivin siRNA对人肺腺癌细胞A549增殖的影响被引量：3: 2011年; 目的探讨厄洛替尼联合Survivin siRNA对人肺腺癌细胞A549增殖的影响。方法选用Survivin siRNA转染和厄洛替尼单独或联合应用于人肺腺癌细胞A549,作用48 h后,应用四甲基偶氮唑蓝比色法检测其对细胞增殖的抑制作用,免疫组化法观察Survivin蛋白表达的变化。结果 Survivin siRNA转染和厄洛替尼两者单独或联合应用于人肺腺癌细胞A549作用48 h后,两种因素单独或联合应用都对细胞增殖有明显的抑制作用,其抑制率分别为(47.68±4.09)%、(60.28±3.23)%、(78.14±4.34)%,较对照组差别有统计学意义(P<0.01),并能明显降低细胞内Survivin蛋白的表达水平,联合应用较两者单独应用对细胞增殖的抑制作用更显著(P<0.01),对Survivin蛋白表达的抑制作用更强。结论应用siRNA沉默Survivin表达可以提高肺腺癌细胞对厄洛替尼的敏感性。; 林萍萍谷蕾吕喜英; 关键词：厄洛替尼 SURVIVIN SIRNA A549细胞

厄洛替尼联合survivin siRNA对人肺腺癌细胞A549增殖的影响: 2011年; 目的:探讨厄洛替尼联合survivin siRNA对人肺腺癌细胞A549的作用。方法:survivin siRNA转染、厄洛替尼单独或联合应用于人肺腺癌细胞A549,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察对A549细胞的增殖抑制作用,免疫组化染色法观察A549细胞Survivin蛋白的表达情况。结果:survivin siRNA转染联合厄洛替尼对A549细胞具有明显的抑制作用,且可明显降低A549细胞Survivin蛋白的表达,与单独应用survivin siRNA转染和厄洛替尼比较均有统计学意义(P<0.01)。结论:应用siRNA沉默survivin表达可提高人肺腺癌细胞A549对厄洛替尼的敏感性。; 谷蕾吕喜英; 关键词：厄洛替尼 SURVIVIN SIRNA 人肺腺癌A549细胞

野生型PTEN基因增强青蒿琥酯抑制K562细胞的作用被引量：1: 2016年; 目的:探讨野生型PTEN转染人白血病K562细胞系对青蒿琥酯敏感性的影响及其分子作用机制。方法:将野生型PTEN以腺病毒为载体转染(感染复数为200)人白血病K562细胞(Ad-WT-PTEN),同时以转染空载体腺病毒(Ad)及未转染细胞为对照组,与青蒿琥酯(ART)联合作用,观察野生型PTEN增强青蒿琥酯抑制K562细胞的作用。根据IC50计算PTEN对青蒿琥酯的增敏倍数。以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,real-time PCR检测PTEN的mRNA水平,Western blot检测PTEN、蛋白激酶B(Akt)及磷酸化Akt(p-Akt)的蛋白水平;caspase活性检测试剂盒检测caspase-3/7的活性。结果:Ad-WT-PTEN转染K562细胞后,对青蒿琥酯敏感性明显增加,依据IC50计算增敏倍数为2.25倍。至第3天,Ad-WT-PTEN+ART组较Ad+ART组细胞活力下降、凋亡率升高。Ad-WT-PTEN转染K562细胞后PTEN的mRNA及蛋白表达明显增加,p-Akt水平及caspase-3/7活性下调,以PTEN及青蒿琥酯联合作用组下调尤为明显。结论:野生型PTEN可能通过降低K562细胞Akt磷酸化的水平,并增加caspase-3/7活性,增强细胞对青蒿琥酯的敏感性。; 成志勇徐倩赵亚玲付建珠谷蕾李密梁丽青刘芳; 关键词：PTEN基因青蒿琥酯 AKT

PTEN对髓系白血病细胞VEGF及MMP表达的影响被引量：9: 2014年; 目的探讨在慢性髓系白血病中与张力蛋白同源的10号染色体缺失的磷酸酶基因(PTEN)对血管内皮生长因子(VEGF)及金属基质蛋白酶(MMP)相互影响及其作用机制。方法 1)研究10例慢性髓系白血病慢性期CML-CP、10例急变期CML-BC及10例正常人骨髓单个核细胞内PTEN、VEGF、MMP-2和MMP-9 mRNA表达水平变化。2)将携带有野生型PTEN和绿色荧光蛋白的腺病毒(Ad-PTEN-GFP)及对照载体腺病毒(Ad-GFP)转染人慢性髓系白血病细胞系K562。MTT检测细胞增殖;荧光定量PCR(FQ-PCR)检测PTEN、VEGF、MMP-2和MMP-9 mRNA水平变化,Western blot及明胶酶谱检测PTEN、p-Akt、VEGF、MMP-2和MMP-9蛋白表达。结果 CML-BC患者中PTEN mRNA表达水平低于CML-CP及正常对照组(P<0.05),而VEGF、MMP-2、MMP-9 mRNA在CML-BC患者中均高于CML-CP及正常对照组(P<0.05)。以MOI=200转染K562细胞3d后Ad-PTEN-GFP组K562细胞内VEGF、MMP-2、MMP-9 mRNA表达水平均明显低于Ad-GPF组和未转染组(P<0.05),PTEN与VEGF、MMP-2、MMP-9 mRNA表达水平呈负相关,转染Ad-PTEN-GFP组与转染Ad-GFP组比较VEGF、MMP-2、MMP-9 mRNA表达水平分别降低79.12%,82.99%,82.52%,p-Akt及VEGF、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平分别降低96.15%,80.88%,65.03%,78.99%。结论 PTEN基因可能通过抑制VEGF、MMP-2、MMP-9表达,抑制髓系白血病细胞血管新生及侵袭。; 成志勇王亚丽王凤云韩英谷蕾梁丽青谢旭磊; 关键词：PTEN基因血管内皮细胞生长因子金属基质蛋白酶白血病 K562细胞系

厄洛替尼联合RNAi对人肺腺癌A549细胞凋亡及survivin表达的影响被引量：2: 2011年; 目的探讨厄洛替尼联合survivin siRNA转染对人肺腺癌A549细胞凋亡的影响及对survivin基因的抑制作用。方法选用survivin siRNA转染和厄洛替尼二者单独或联合作用于人肺腺癌A549细胞,作用48 h后采用流式细胞技术检测其对各组细胞凋亡的影响,Western blot法检测其对survivin蛋白表达的影响。结果 survivinsiRNA转染和厄洛替尼二者单独或联合作用于人肺腺癌A549细胞48 h后细胞凋亡均明显增加(P<0.05),并且均能明显降低细胞内survivin蛋白的表达水平,联合应用较单独应用促进细胞凋亡作用更显著(P<0.05),对sur-vivin蛋白表达的抑制作用更强(P<0.05)。结论应用siRNA沉默survivin表达可以提高肺腺癌细胞对厄洛替尼的敏感性。; 谷蕾吕喜英; 关键词：厄洛替尼 SIRNA A549细胞

JAK/STAT信号通路抑制剂与肺癌被引量：13: 2018年; Janus激酶/信号转导与转录激活因子(janus kinase/signal transducer and activator of transcription,JAK/STAT)信号通路是众多细胞因子信号转导的共同途径,广泛参与细胞增殖、分化、凋亡以及炎症等过程,可以通过负调节因子、与其他信号通路相互作用、STATs共价修饰等多种途径进行调节。JAK/STAT通路的激活促进各种疾病的发生发展,包括各种实体肿瘤、淋巴瘤、白血病以及炎症性疾病等。针对JAK/STAT信号通路及其抑制剂的研究有助于肺癌的预防和治疗。本文主要就JAK/STAT信号通路与肺癌的关系及针对此通路的靶向治疗做一综述。; 谷蕾张丽军刘立芳胡丹梁文同; 关键词：JAK/STAT信号通路肺癌靶向治疗

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谷蕾

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