杨红
- 作品数：14 被引量：74H指数：6
- 供职机构：中国医学科学院放射医学研究所更多>>
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- 相关领域：医药卫生环境科学与工程生物学更多>>
- 辐射诱导骨髓细胞凋亡及相关基因表达研究被引量：14
- 2001年
- 目的 研究辐射诱导骨髓细胞凋亡、bcl 2和 p5 3基因表达及意义。 方法 γ射线全身照射小鼠 ,采用原位末端标记、原位杂交和图像分析等技术 ,研究骨髓细胞凋亡及bcl 2和p5 3表达。结果 照射后 6h骨髓细胞凋亡 ;bcl 2于细胞凋亡时减少 ,而于其后修复早期增加 ;p5 3于造血细胞凋亡及之后修复均增多 ,而mtp5 3仅于其修复时阳性。 结论 辐射可导致骨髓细胞凋亡 ,且呈剂量相关性 ;bcl 2与 p5 3基因均参与其凋亡和修复过程。
- 彭瑞云王德文熊呈琦高亚兵杨红崔玉芳汪宝珍
- 关键词：BCL-2P53细胞凋亡基因表达
- c-myc基因在辐射诱导骨髓细胞凋亡和修复中表达及意义被引量：3
- 1997年
- 迄今,c-myc基因表达在辐射诱导的骨髓造血细胞凋亡及修复中变化和意义于国内外同类文献尚未见到。本实验采用78只LACA小鼠,经γ射线全身照射,于照后4周内分批活杀,将骨髓组织石蜡包埋制片,H-E染色和制作电镜标本进行电镜观察,并将骨髓细胞涂片采用LSAB免疫细胞化学染色,动态观察c-myc蛋白在辐射诱导骨髓造血细胞凋亡及修复中变化。结果表明:照后小鼠骨髓出现明显损伤及损伤后重建现象。照后6小时,骨髓中凋亡的造血细胞明显增多,形态上表现为核染色质浓缩、边移,呈半月形、环状、戒指状或不规则状,并见凋亡小体。c-myc蛋白于照后6小时明显增多,位于造血细胞核内,而照后1-6天,其表达则进行性减少,至照后10-15天,c-myc蛋白再度增多,于照后21天后,c-myc表达趋于正常水平。因此,c-myc基因在辐射诱导的骨髓造血细胞凋亡及凋亡后的修复中表达均明显增多,可能参与了辐射诱导的造血细胞凋亡及修复过程。
- 彭瑞云王德文熊呈琦李延平高亚兵汪宝珍崔玉芳杨红
- 关键词：造血细胞细胞凋亡细胞修复C-MYC基因
- 细胞凋亡在小鼠胸腺淋巴细胞辐射损伤与修复中的作用及其机制
- 应用原位末端标记、DNA电泳和免疫组化技术观察经2，4，6和8Gy不同剂量γ线整体照射后，小鼠胸腺淋巴细胞凋亡的动态变化过程和Bax，Bcl-2蛋白在其中的作用，探讨细胞凋亡在小鼠胸腺淋巴细胞辐射损伤中的作用，为阐明淋巴...
- 崔玉芳高亚兵杨红熊呈琦夏国伟高临路王德文
- 关键词：淋巴细胞胸腺细胞凋亡免疫组化放射病
- 文献传递
- γ-干扰素和地塞米松对成纤维细胞生长的影响被引量：6
- 1999年
- 目的观察γ干扰素（ＩＦＮγ）和地塞米松（Ｄｅｘａ）对正常和ＩＬ１刺激的成纤维细胞生长的影响，旨在从细胞因子角度为抗纤维化有效措施的制定提供依据。方法用ＭＴＴ比色、ＡｇＮＯＲｓ银染和免疫组化技术，观察两种抑制剂对成纤维细胞增殖、ＡｇＮＯＲｓ合成和Ⅲ型胶原表达的影响。结果２５０×１０３Ｕ／Ｌ浓度的ＩＦＮγ和１００μｇ／Ｌ浓度的Ｄｅｘａ均能明显抑制正常和ＩＬ１刺激的成纤维细胞增殖、ＡｇＮＯＲｓ合成和Ⅲ型胶原表达。结论一定浓度的ＩＦＮγ和Ｄｅｘａ对正常和ＩＬ１刺激的成纤维细胞生长、增殖、ＡｇＮＯＲｓ合成和Ⅲ型胶原表达均显示出明显的抑制作用。
- 崔玉芳高亚兵杨红熊呈琦夏国伟王德文
- 关键词：Γ-干扰素地塞米松IL-1成纤维细胞增殖抑制
- 电离辐射诱发的Jurkat T淋巴细胞凋亡及其机制被引量：6
- 1999年
- 用原位末端标记法（ＴＵＮＥＬ） 、麦格—姬姆萨（ ＭＧＧ） 染色法和免疫组化技术， 观察了经５、１０ 、２０和３０Ｇｙ 不同剂量的γ射线照射后４ ｈ～３６ ｈ， 人Ｊｕｒｋａｔ Ｔ淋巴细胞白血病细胞（简称Ｊｕｒｋａｔ 细胞） 的凋亡及Ｂａｘ和Ｂｃｌ２ 蛋白的表达。结果表明， 不同剂量γ射线照射后， Ｔ淋巴细胞数的减少和凋亡率均显示出较好的量效和时效关系， 证实细胞凋亡是照射后Ｔ淋巴细胞数减少的主要原因之一； Ｂａｘ 和Ｂｃｌ２ 蛋白在上述电离辐射诱发的Ｊｕｒｋａｔ 细胞凋亡的调控中起着重要的作用。
- 崔玉芳杨红高亚兵高临路夏国伟王德文
- 关键词：T细胞细胞凋亡BAXBCL-2蛋白电离辐射
- 原位杂交技术在辐射诱导骨髓细胞凋亡及修复时bcl-2基因表达检测中的应用被引量：2
- 1999年
- 细胞凋亡是生物体增殖、分化和发育过程中的自然规律，是基因控制下的细胞自杀活动。近年来实验研究表明：在细胞凋亡过程中，有新的基因转录和蛋白质合成，是机体对外界刺激进行主动应答的过程［１］。本文作者对已有的原位杂交方法进行改进，并成功地应用到辐射诱导骨髓...
- 熊呈琦彭瑞云高亚兵李延平杨红王德文
- 关键词：骨髓细胞凋亡BCL-2基因
- 辐射引起的小鼠外周血淋巴细胞凋亡及其机理被引量：11
- 1998年
- 用原位末端标记、ＤＮＡ电泳和免疫组化技术，观察了经２，４，６和８Ｇｙ不同剂量γ－射线照射后，小鼠外周血淋巴细胞的凋亡和与凋亡有关的Ｂａｘ和Ｂｃｌ－２蛋白在其中的作用。结果表明：（１）在照射后早期（４ｈ～７ｄ），淋巴细胞凋亡率迅速增加，如２，４，６和８Ｇｙ照射后４ｈ，凋亡率分别为对照值的２．６，３．８，５．５和１０．４倍，显示出较好的剂量效应关系。（２）随着照射剂量的增加，淋巴细胞绝对数急剧降低，如２，４，６和８Ｇｙ照射后４ｈ，淋巴细胞的绝对数分别为对照值的８２％，６３％，４７％和２２％，与淋巴细胞凋亡呈相反趋势，提示凋亡可能是急性照射后淋巴细胞减少的主要原因之一。（３）ＤＮＡ凝胶电泳显示，６Ｇｙ照射后３ｄ，淋巴细胞出现特征性的梯形谱；末端标记法显示，６Ｇｙ照射后７ｄ，凋亡率达到峰值，为照前值的１６倍，这些结果与Ｍａｙ－Ｇｒｕｎｗａｌｄ－Ｇｉｅｍｓａ染色所得数据基本符合。（４）照射后Ｂａｘ和Ｂｃｌ－２蛋白的异常表达证实，二者在淋巴细胞凋亡的调控中起重要作用。上述结果为阐明淋巴细胞辐射损伤与修复的机制，以及急性放射病的防治提供了重要的依据。
- 崔玉芳高亚兵杨红熊呈琦夏国伟王德文
- 关键词：淋巴细胞凋亡BAX蛋白BCL-2蛋白外周血
- γ射线全身照射后小鼠骨髓造血细胞IL-3基因表达的原位PCR检测及其意义被引量：5
- 2000年
- 目的 探讨内源性IL 3基因表达在骨髓辐射损伤后修复中的作用。方法 5 5Gy6 0 Coγ射线全身照射 78只LACA小鼠 ,于照射后 4周内分批活杀 ,将骨髓进行HE染色 ,并进行内源性IL 3基因表达的免疫组化、原位杂交和原位反转录PCR检测。结果 照射后 4周内小鼠骨髓出现明显损伤及损伤后重建现象。免疫组化观察IL 3于修复期造血细胞浆内明显增多 ,尤以照后 2 1天其量达高峰 ,而原位杂交则显示其mRNA于照射后 10～ 2 1天为弱阳性 ,尤以照射后 15天明显。原位反转录PCR显示IL 3mRNA于修复期造血细胞浆内明显增多 ,尤以照射后 10～ 15天为甚。结论 原位反转录PCR能客观反映IL 3基因表达在骨髓辐射损伤后的变化规律 ,且内源性IL 3基因表达在骨髓辐射损伤后造血功能重建中可能起明显促进作用。
- 彭瑞云王德文熊呈琦高亚兵李延平杨红崔玉芳
- 关键词：原位PCR造血细胞IL-3基因表达
- Fas和Bcl2在受照射小鼠脾淋巴细胞中的表达及与细胞凋亡的关系被引量：11
- 2000年
- 目的 探讨Fas和Bcl 2蛋白在受大剂量60 Coγ射线照射后小鼠脾淋巴细胞中的表达及与细胞凋亡的关系。方法 小鼠全身一次性γ射线照射 ,吸收剂量分别为 0、6、9、12、15和 2 0Gy ,于照射后 3、6、12、2 4h、3、7、14和 2 8d活杀取材 ,免疫组化LSAB染色观察后进行定量分析。结果 照射后 6h ,Fas的表达呈强阳性 ,6～ 12Gy剂量范围内阳性表达更明显 ,而随时间递增表达逐渐减少 ,但无明显的剂量效应关系 ,7d后表达明显减弱。Bcl 2的表达于 6h几乎为阴性 ,在 <12Gy剂量组更为明显。至照射后 2 8d依然未恢复。 结论 在受大剂量照射小鼠脾淋巴细胞中Fas癌基因蛋白表达升高与细胞凋亡有较好相关关系 ,即Fas蛋白可能有促进凋亡的作用。而在相同剂量照射后 ,Bcl 2抑制凋亡的作用被减弱甚至消失。上述两种癌蛋白对受大剂量60
- 高临路崔玉芳杨红夏国伟彭瑞云高亚兵王德文
- 关键词：脾淋巴细胞FASBCL-2细胞凋亡
- MMP1在放射复合伤口愈合过程中的表达及对伤口愈合和组织改建的影响被引量：11
- 2001年
- 目的 观察基质金属蛋白酶 1(MMP1)在放射复合伤口愈合过程中的表达及对伤口愈合和组织改建的影响。方法 利用本实验室已建立的放射复合伤口动物模型 ,采用光镜、电镜、免疫组化及原位杂交等方法 ,动态观察伤口愈合过程中MMP1mRNA转录及蛋白表达的变化。结果 2 5Gy(γ射线 )局部照射对伤口愈合有明显的损害作用 ,照射组伤口较对照组伤口延迟 6d愈合。①在伤口愈合的炎症期和肉芽组织生长期 ,照射组新生表皮细胞中MMP1表达强度与对照组相近 ,在愈合后期随着照射组伤口愈合的延迟其表达相对增高。②MMP1在照射组肉芽组织成纤维细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞中表达明显降低 ,在愈合后期因辐射所致伤口愈合的延迟同样表现为表达时相拖后。结论 MMP1在放射复合伤口肉芽组织中表达明显降低直接影响细胞迁移、血管形成和基质改建等病理过程 ,是伤口愈合延迟的重要机理之一 ;愈合早、中期MMP1在表皮细胞中的表达有利于重上皮化 ,后期在放射伤口中的高表达可能影响表皮基底膜和肉芽组织的重建。
- 谷庆阳王德文高亚兵周洁秦全红彭瑞云夏国伟崔玉芳杨红
- 关键词：伤口愈合基质金属蛋白酶-1
