白海涛
- 作品数：86 被引量：332H指数：10
- 供职机构：厦门大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金福建省卫生厅青年科研基金河南省医学科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学文化科学更多>>
- 儿童脓毒症急性肾损伤与液体管理被引量：5
- 2015年
- 脓毒症是儿童急性肾损伤（AKI）的主要病因，为脓毒症死亡的独立危险因素。液体复苏是脓毒症及AKI救治最重要的治疗措施之一，但过量输液导致液体超负荷会加重患者的AKI，不同阶段应采用不同的液体治疗策略，早期充分液体复苏，后期限制性液体治疗。开展动态的、无创的血流动力学监测是危重症AKI患者液体管理的最佳方法。
- 白海涛陈美雪
- 关键词：急性肾损伤脓毒症
- 骨髓源性干细胞在肾小球硬化微环境中分化为肌成纤维细胞被引量：1
- 2014年
- 肌成纤维细胞是合成和分泌细胞外基质（ECM）的主要细胞，其异常增生是慢性肾损伤肾小球硬化的基础。干细胞的分化方向是由微环境所决定的，不良微环境中干细胞的“不良”分化可能加重组织损伤。我们推测慢性。
- 杨晓晶陈雁张燕林白海涛
- 关键词：肌成纤维细胞肾小球硬化微环境中分化分泌细胞外基质分化方向
- 阿霉素肾病大鼠白三烯通路相关因子表达变化及意义
- 白海涛陈丽香陈雁杨晓晶连珠兰杨阳
- 川芎嗪治疗过敏性紫癜75例疗效观察被引量：12
- 2001年
- 目的观察川芎嗪治疗过敏性紫癜的临床疗效。方法将 110例患儿随机分为治疗组 (75例 )和对照组 (3 5例 )。治疗组在采用常规治疗的基础上加用川芎嗪注射液 ,3～ 5 mg/ (kg·d) ,分两次加液静脉滴注 ,疗程 1～ 3周。结果治疗组皮疹消退 ,消化道、关节及肾脏损害恢复时间明显短于对照组 (P<0 .0 1或 0 .0 5 ) ,紫癜复发率 (8% )明显低于对照组 (2 8.5 7% ) (P<0 .0 1) ,入院时非肾脏损害病例发展为肾损害病例治疗组 7例 (11.67% ) ,明显低于对照组 10例 (3 4 .48% ) (P<0 .0 1)。
- 王喜成张贺白海涛贾汝贤
- 关键词：过敏性紫癜川芎嗪药物疗法疗效观察
- 动员骨髓干细胞对大鼠缺血再灌注肾损伤缺氧诱导因子～1α和表皮生长因子表达的影响被引量：4
- 2013年
- 目的 观察干细胞因子（SCF）和粒细胞集落刺激因子（G-CSF）动员自体骨髓干细胞对急性肾小管坏死大鼠缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）及表皮生长因子（EGF）表达的影响,探讨SCF和G-CSF治疗大鼠缺血再灌注肾损伤的可能机制.方法 160只8 ～ 10周龄雄性SD大鼠随机分4组：对照组（A组）、缺血再灌注组（B组）、SCF＋ G-CSF治疗组（C组）、SCF＋ G-CSF对照组（D组）.免疫组织化学法（SP法）检测肾组织HIF-1α和链霉素亲和素-生物素-过氧化物酶（SABC）法检测肾组织CD34＋细胞、EGF的表达；RT-PCR检测肾组织中EGF mRNA的表达.结果 1.术后B组、C组肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落,随时间推移,肾小管逐渐修复,但C组修复程度明显好于B组.各时间点C组大鼠病理学评分均低于B组,差异有统计学意义（P＜0.05）.2.A组、D组CD34＋细胞表达差异无统计学意义；术后5 d,B组、C组肾组织中CD34＋细胞表达明显增高,与A组、D组相比,差异有统计学意义（P＜0.05）,C组与B组比较增高明显（P＜0.05）,随时间推移逐渐下降.3.B组、C组术后5 d最高,而后逐渐降低,C组各时相与A组、B组、D组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.4.EGF蛋白表达：B组在第17天达高峰,显著高于A组（P＜0.05）；C组在第10天达高峰,显著高于A组、B组和D组（P＜0.05）.B组和C组表达量达到高峰后随时间推移逐渐降低.5.肾组织EGF mRNA检测：A组、D组可见少许EGF表达.B组、C组于术后5 d增强,C组显著高于B组,差异有统计学意义（P＜0.05）.术后10 d,C组表达最明显,显著高于A组、B组和D组（P＜0.05）.术后17 d,B组表达达到高峰,高于A组和D组（P＜0.05）.术后24 d,B组、C组表达均降低；术后31d,B组、C组表达降至接近正常,各组间差异无统计学意义（P＞0.05）.6.HIF-1α表达与下游基因产物EGF呈正相关（r=0.815,P＜0.01）.结论 SCF联合G-CSF动员足量的骨髓干细胞“
- 郭金岗杨媚杨达胜白海涛
- 关键词：骨髓干细胞缺氧诱导因子-1Α
- 小儿原发性肾病综合征血浆脂蛋白(a)变化及相关因素
- 2002年
- 白海涛韩子明杨达胜
- 关键词：小儿原发性肾病综合征
- 重症流感后肺炎1例
- 2019年
- 对厦门大学附属第一医院儿科收治的1例儿重症流感后肺炎患儿的临床资料行回顾性分析,患儿,女,4岁6个月,其临床表现为发热、咳嗽、气促,Ⅱ型呼吸衰竭,经呼吸支持及抗感染治疗病情反复,肺泡灌洗液PCR检测A型流感病毒PCR 3.64×105拷贝/L,予神经氨酸酶抑制剂、机械通气、抗感染、人免疫球蛋白等综合治疗后患儿病情改善。提示流感后肺炎是儿童流感常见的并发症,大于48 h的重症流感后肺炎,积极抗病毒治疗,仍可临床获益。考虑合并细菌或真菌感染时,抗菌药物的治疗应涵盖常见的混合感染病原体。丙种球蛋白使用、机械通气支持、气管镜技术应用等的综合治疗可以临床获益。
- 杨燕白海涛
- 关键词：重症流感儿童
- 不同剂量地塞米松对脓毒症肾损伤大鼠血管紧张素Ⅱ及其受体、NO水平变化的影响被引量：3
- 2021年
- 目的:探讨内毒素(LPS)所致脓毒症急性肾损伤(AKI)大鼠血管紧张素II(AngII)及其受体、NO表达的变化及不同剂量地塞米松(DXM)对其干预作用。方法:将Wistar大鼠随机分为5组:对照组(NC)、LPS组、三种剂量的DXM干预组(小剂量0.5 mg/kg、中剂量1.0 mg/kg、大剂量5.0 mg/kg)。AKI组通过尾静脉注射LPS,DXM干预组注射LPS后给予不同剂量的DXM,于2、6、12和24 h采集标本。HE染色观察肾组织病理,全自动生化分析仪测定血清肌酐、尿素氮,ELISA检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)水平;应用放射免疫分析法检测血浆及肾组织中AngII浓度变化,Western blot、免疫组化法检测肾组织血管紧张素受体1(AT1R)、血管紧张素受体2(AT2R)蛋白变化,应用硝酸还原酶法检测血清、肾组织NO变化。结果:与对照组比较,LPS组血清TNF-α、MIP-1α、肌酐、尿素氮、血浆及肾组织AngII、肾组织AT2R、血清及肾组织NO均明显升高(P<0.05),而肾组织AT1R表达明显下降(P<0.05);病理显示LPS组出现肾小球内中性粒细胞浸润,肾小管上皮细胞肿胀、空泡变性、坏死,随着LPS作用时间的延长,病理损伤越明显;与LPS组比较,DXM干预各组血清TNF-α、MIP-1α、肌酐、尿素氮、血浆及肾组织AngII、肾组织AT2R、血清及肾组织NO下降(P<0.05),而肾组织AT1R表达明显升高(P<0.05),肾损伤病理明显减轻;其中,血清TNF-α、MIP-1α、血浆AngII以大剂量DXM干预组下降最为显著(P<0.05),血清肌酐、尿素氮、肾组织NO以小、中剂量地塞米松干预组下降更为明显(P<0.05),肾组织AngII以中剂量地塞米松干预组下降最为明显(P<0.05),肾组织AT1R以中、大剂量地塞米松组干预效果明显(P<0.05),肾组织AT2R、血清NO各地塞米松干预组差异无统计学意义。结论:LPS能诱导大鼠AKI,DXM对肾损伤具有保护作用,其作用机制可能与DXM下调炎症因子、AngII、AT2R、NO及上调AT1R表达有关,且�
- 占珠琴白海涛
- 关键词：肾损伤脂多糖地塞米松
- 沉默Wnt4基因抑制大鼠肾间质纤维化被引量：2
- 2019年
- 目的探讨沉默Wnt4基因对肾间质纤维化的影响,为慢性肾病的治疗提供理论依据。方法 128只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阴性对照组和Wnt4基因沉默组,每组32只。构建Wnt4 siRNA慢病毒载体体内转染沉默组的大鼠,于转染后第3、7、10、14天分为四个亚组,每组8只大鼠。通过H&E染色病理检查、RT-PCR技术检测肾间质改变及β-连环蛋白、Wnt4、α-SMA表达情况。结果 H&E染色病理检查结果表明:假手术组四个时间点未见肾间质改变;UUO组、阴性沉默组及沉默组造模后3 d出现肾间质水肿、少量肾间质纤维化,10、14 d肾间质弥漫性巨噬细胞、淋巴细胞浸润,呈加重趋势;阴性沉默组基因与UUO组相同;沉默组四个时间点均出现不同程度肾间质纤维化,14 d肾间质纤维化程度低于阴性沉默组及UUO组(P<0.05);Wnt4基因沉默后UUO组mRNA表达量的相关性分析显示,Wnt4与β-catenin mRNA表达量具有显著相关性(r=0.886,P<0.001)。Wnt4与α-SMA mRNA表达量具有显著相关性(r=0.930,P<0.001)。Wnt4基因沉默后沉默组mRNA表达量的相关性分析显示,Wnt4与β-catenin mRNA表达量无显著相关性(r=0.204,P=0.263)。Wnt4与α-SMA mRNA表达量具有显著相关性(r=0.753,P<0.001)。结论沉默Wnt4基因在肾间质纤维化大鼠中可明显抑制肾间质纤维化,可能对其有治疗作用。
- 杨阳白海涛李玲陈美雪
- 关键词：基因沉默肾间质纤维化
- 辛伐他汀对大鼠实验性高原性肺动脉高压内皮一氧化氮系统的影响被引量：2
- 2014年
- 目的:通过观察辛伐他汀对高原性肺动脉高压大鼠模型内皮一氧化氮(NO)系统的影响,探讨他汀类药物对高原性肺动脉高压的影响及机制。方法:健康雄性成年大鼠40只,分为4组:对照组(N组);模型组(H+P组);辛伐他汀低剂量干预组(H+L组);辛伐他汀高剂量干预组(H+H组)。模型组及干预组置于减压舱,模拟海拔5000m高原,23h/d,持续21d。模型组每日以药物等容积的羧甲基纤维素钠溶液灌胃,低剂量及高剂量干预组每日分别以辛伐他汀2mg·kg-1·d-1及20mg·kg-1·d-1灌胃,共21d。测定各组大鼠肺动脉压、右心室肥大指数。荧光定量PCR测定肺组织内皮一氧化氮合酶(eNOS)的mRNA,比色法测定肺组织eNOS活力及NO含量。结果:1肺动脉压、右心室肥大指数指标,H+P组均高于其余3组(P<0.01);H+L组与H+H组差异无统计学差异(P>0.05);24组肺组织eNOS的mRNA含量无统计学差异(P>0.05)。3N组、H+L组、H+H组间肺组织eNOS活力、NO含量无统计学差异(P>0.05),均高于H+P组(P<0.01)。结论:辛伐他汀对高原性肺动脉高压有防治作用,其机制可能与辛伐他汀可增加eNOS活力,促进NO合成有关,10倍剂量差异未造成降低肺动脉高压及影响eNOS的差异,为临床应用相对小剂量辛伐他汀达到预期的防治效果提供了可行性。
- 赵珊珊白海涛周同甫刘斌石坤王献民乔莉娜
- 关键词：辛伐他汀肺血管重构肺动脉高压一氧化氮合酶
