张文轩
- 作品数：3 被引量：8H指数：1
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省卫生厅科研项目黑龙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 黄芪多糖逆转EC109/DDP食管癌细胞顺铂耐药的可能机制被引量：8
- 2017年
- 目的研究黄芪多糖逆转EC109/DDP食管癌细胞顺铂耐药的可能机制。方法将EC109/DDP顺铂耐药食管癌细胞分为CON组(未行任何药物干预)、APS组(仅黄芪多糖干预)、DDP组(仅顺铂干预)及APD组(黄芪多糖及顺铂干预),比较4组细胞吸光度、细胞周期、凋亡率及MRP和GST-π基因表达的差异。结果 APD组EC109/DDP顺铂耐药食管癌细胞的D1~D6吸光度、S期、G_2/M期和增殖指数均低于CON组、APS组和DDP组(P﹤0.05),G_0/G_1期和凋亡率均高于CON组、APS组和DDP组(P﹤0.05)。CON组和DDP组间、APS组和APD组间EC109/DDP顺铂耐药食管癌细胞MRP和GST-π基因m RNA表达差异均无统计学意义(P﹥0.05);APS组和APD组细胞MRP和GST-π基因m RNA表达均低于CON组和DDP组(P﹤0.05)。结论黄芪多糖可逆转EC109/DDP顺铂耐药食管癌细胞对顺铂的耐药性,其可能机制与黄芪多糖显著降低MRP和GST-π基因表达有关。
- 刘晓滨祁丽张文轩
- 关键词：食管癌黄芪多糖顺铂耐药
- 应用RNAi技术抑制人宫颈癌细胞端粒酶活性表达的研究
- 2015年
- 目的研究转染前后对SiHa细胞增殖、凋亡及放射敏感性的影响。方法SiHa细胞分为3组：实验组、阴性对照组及空白对照组,其中实验组和阴性对照组分别用siRNA#1～4和阴性对照siRNA转染,空白对照组不做任何转染处理。用实时荧光定量PCR和蛋白印迹法检测各组细胞hTERTmRNA和蛋白的表达,CCK-8法检测细胞的增殖情况,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,克隆形成实验通过单靶多击模型拟合计算D0、Dq值,检测细胞的放射敏感性。结果转染后48h及72h,实验组siRNA#3hTERTmRNA及蛋白表达量较阴性对照组下降,P〈0.05;转染96h后实验组细胞A值0.80±0.09,阴性对照组为1.25±0.11,P=0.0054;转染后实验组早期凋亡率（10.50±0.20）%较阴性对照组（5.80±0.10）%明显增加,P〈0.0001;实验组及阴性对照组D0及Dq值分别为1.53Gy、0.77Gy和2.19Gy、1.31Gy,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论siRNA能特异性下调SiHa细胞中hTERTmRNA和蛋白水平的表达,提高细胞的早期凋亡率并抑制细胞增殖活性,增强SiHa细胞的放射敏感性。
- 祁丽张文轩邢丽娜
- 关键词：SIHA细胞HTERTRNA干扰
- 组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA对胰腺癌细胞Patu8988的放射增敏作用
- 2016年
- 目的:探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA对胰腺癌Patu8988细胞增殖的影响和放射增敏作用。方法:用含不同浓度(0、0.5、1、2、4、6、8μmo L/L)SAHA的培养基分别培养胰腺癌Patu8988细胞12、24、36和48 h,采用MTT比色法检测SAHA作用细胞的生长抑制作用,计算IC50。设空白对照组和SAHA处理组(20%IC50 SAHA作用24 h),予6MV-X射线(0、2、4、6、8Gy)照射,克隆形成实验法检测SAHA对Patu8988细胞的放射增敏作用,单靶多击模型拟合细胞存活曲线,计算放射相关参数D0、Dq值和放射增敏比。Western blot法检测不同浓度(0、4、8、12μmo L/L)SAHA对Patu8988细胞内组蛋白H4乙酰化水平、Ku70和Bax蛋白表达的影响。结果:SAHA可抑制Patu8988细胞增殖,呈浓度和时间依赖性,48 h的IC50为5.40μmol/L。SAHA联合放疗处理Patu8988细胞的克隆形成率明显低于单独放疗处理,D0分别为1.513、2.229,Dq分别为0.783、1.321,放射增敏比(SER)为1.47。SAHA可增加Patu8988细胞内组蛋白H4乙酰化水平,抑制DNA修复蛋白Ku70表达,促进凋亡相关基因Bax表达,呈剂量依赖性,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:SAHA可以浓度和时间依赖性方式抑制胰腺癌Patu8988细胞的增殖,并具有放射增敏作用,抑制断裂DNA双链修复及促进凋亡可能是其作用机制之一。
- 祁丽张文轩邢帆陈敏何欣阳邢丽娜
- 关键词：组蛋白去乙酰化酶胰腺癌SAHA放射增敏
