陈炳艺
- 作品数：6 被引量：66H指数：5
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- 片仔癀通过PI3k/Akt通路抑制人骨肉瘤耐药细胞MG63/ADM增殖被引量：12
- 2017年
- 目的:探讨片仔癀对人骨肉瘤耐药株MG63/ADM增殖、凋亡的影响及可能的作用机制。方法:采用大剂量间隙干预建立骨肉瘤阿霉素(ADM)耐药细胞MG63/ADM,MTT检测其耐药性;不同浓度片仔癀(0、0.4、0.8、1.2mg/mL)作用MG63/ADM细胞后,MTT检测细胞增殖抑制率;Hoechst 33342染色检测细胞凋亡;Western Blot检测PTEN、Akt、p-Akt、PARP、Cleaved-PARP蛋白表达情况。结果:MG63/ADM细胞对阿霉素明显耐药,IC50为(1.98±0.58)μg/mL,耐药指数为11.47,同时对紫杉醇(PTX)、顺铂(DDP)耐药;片仔癀能明显抑制MG63/ADM的增殖,呈时间和剂量依赖性(P<0.01),Hoechst 33342染色显示片仔癀作用48h后细胞出现细胞核染色质浓聚,凋亡小体等细胞凋亡形态的表现;Wester Blot显示片仔癀作用后PTEN蛋白及Cleaved-PARP表达明显上调,p-Akt蛋白的表达降低,呈浓度依赖性,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:片仔癀在体外可明显抑制MG63/ADM细胞的增殖,其机制可能与通过上调PI3K/Akt通路中PTEN的表达,抑制Akt蛋白的磷酸化,从而促进PARP蛋白的裂解,发挥诱导细胞凋亡的作用。
- 陈炳艺郭文韬林嘉辉李楠张燕
- 关键词：片仔癀骨肉瘤耐药PI3K/AKT通路
- 片仔癀通过PI3K/Akt信号通路诱导人骨肉瘤U2OS细胞凋亡被引量：8
- 2015年
- 目的探讨片仔癀诱导骨肉瘤U2OS细胞凋亡与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)途径的关系。方法采用不同浓度片仔癀(0.4,0.8,1.2mg/m L)作用U2OS细胞,采用MTT法检测片仔癀对U2OS细胞增殖的影响;Hoechst 333258染色观察细胞凋亡情况;Western blot检测PI3K调节亚基p85α(PI3K p85α)、磷酸化PI3K调节亚基p85α(p-PI3K p85α)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、核多聚(ADP-核酶)聚合酶(PARP)、裂解PARP(Cleaved PARP)等PI3K/Akt途径相关蛋白的表达。结果片仔癀可明显抑制U2OS细胞的增殖,呈时间和浓度依赖性,诱导U2OS细胞凋亡;Western blot显示p-PI3K p85α、p-Akt蛋白表达明显下调,Cleaved PARP表达量增加,与空白对照组相比有明显差异(P<0.05)。结论片仔癀可通过抑制PI3K/Akt信号途径PI3K p85α、Akt磷酸化,促进PARP裂解,诱导骨肉瘤U2OS凋亡。
- 林海英刘俊宁陈炳艺李楠张燕
- 关键词：片仔癀骨肉瘤PI3K/AKT信号通路凋亡
- 片仔癀通过PI3K/Akt通路抑制人骨肉瘤耐药细胞MG63/ADM增殖的机制研究
- 目的： 本课题以前期采用阿霉素大剂量间隙干预的方法成功建立的骨肉瘤阿霉素耐药株MG63/ADM细胞为研究对象，观察PTEN、p-Akt、Akt在MG63/ADM细胞中的表达，通过体外实验观察片仔癀对骨肉瘤MG63/AD...
- 陈炳艺
- 关键词：片仔癀骨肉瘤PI3K/AKT通路耐药细胞
- 文献传递
- 龟甲胶、鹿角胶含药血清对豚鼠骨关节炎软骨细胞MKK表达的影响被引量：21
- 2015年
- 目的:通过观察龟甲胶、鹿角胶含药血清对豚鼠膝骨关节炎软骨细胞增殖及其丝裂原活化蛋白激酶激酶(MKK)表达的影响,阐释龟甲胶、鹿角胶对膝骨关节炎的治疗作用。方法:将龟甲胶组、鹿角胶组、盐酸氨基葡萄糖组、对照组4组含药血清分别对3月龄豚鼠膝关节软骨细胞进行干预,采用MTT法检测含药血清干预后软骨细胞增殖情况,SABC免疫组化检测含药血清干预后软骨细胞MKK的表达。结果:5%含药血清干预72h后,软骨细胞的MTT检测结果为:龟甲胶组OD值为0.648±0.09,鹿角胶组为0.442±0.047,盐酸氨基葡萄糖组为0.353±0.053;对照组为0.236±0.050,差异有统计学意义(P<0.05)。MKK的SABC免疫组化检测OD值为:龟甲胶组0.330±0.018,鹿角胶组0.274±0.020,盐酸氨基葡萄糖组0.223±0.041,对照组0.171±0.041,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1)豚鼠骨关节炎软骨细胞增殖与MKK的表达一致增长;2)龟甲胶、鹿角胶能有效上调关节软骨细胞MKK的表达,促进软骨细胞增殖,从而修复受损软骨,延缓骨关节炎进程。
- 陈泽华林家辉陈炳艺王和鸣李楠
- 关键词：鹿角胶软骨细胞骨关节炎含药血清丝裂原活化蛋白激酶激酶
- 龟甲胶和鹿角胶含药血清对豚鼠骨关节炎软骨细胞JNK及p38 MAPK基因表达的影响被引量：24
- 2016年
- 目的:通过实验观察龟甲胶、鹿角胶含药血清对豚鼠膝骨关节炎软骨细胞促增殖作用以及两种含药血清对JNK及p38 MAPK基因表达的影响,揭示龟甲胶及鹿角胶治疗膝骨关节炎的作用机制。方法:分别用龟甲胶、鹿角胶、盐酸氨基葡萄糖(GHC)含药血清及生理盐水对3月龄豚鼠骨关节炎软骨细胞进行干预,MTT法比较含药血清对软骨细胞的促增殖情况,QPCR检测含药血清干预后软骨细胞JNK及p38 MAPK基因的表达情况。结果:用含药血清浓度为5%的各组培养液干预后(时间72h),龟甲胶组、鹿角胶组、氨基葡萄糖组和空白对照组MTT法检测OD值分别为0.468±0.017,0.425±0.010,0.337±0.017,0.276±0.027,结果显示差异有统计学意义(P<0.05)。QPCR检测龟甲胶组、鹿角胶组、盐酸氨基葡萄糖组和空白对照组JNK mRNA相对表达量分别为0.162±0.096,0.333±0.165,0.653±0.141,1.000±0.000,差异有统计学意义(P<0.05)。QPCR检测龟甲胶组、鹿角胶组、盐酸氨基葡萄糖组和空白对照组p38MAPK mRNA相对表达量分别为0.058±0.025,0.229±0.057,0.441±0.090,1.000±0.000,结果显示差异有统计学意义(P<0.05)。结论:龟甲胶和鹿角胶都能有效减少豚鼠骨关节炎软骨细胞JNK及p38 MAPK基因的表达,对软骨细胞作用为促增殖,对其凋亡产生抑制作用,从而一定程度上减缓骨关节炎的病损进展。
- 林嘉辉陈炳艺龙美兵郭文韬王和鸣李楠
- 关键词：鹿角胶含药血清骨关节炎软骨细胞
- 龟甲胶、鹿角胶调控MKK基因表达促进豚鼠OA软骨细胞增殖的研究被引量：18
- 2016年
- 目的通过观察龟甲胶、鹿角胶含药血清对豚鼠膝骨关节炎软骨细胞增殖及其丝裂原活化蛋白激酶激酶(MKK)基因表达的影响,探讨龟甲胶、鹿角胶对膝骨关节炎的治疗机制。方法采用Ⅱ型胶原酶消化法获取3月龄豚鼠膝关节软骨细胞,建立体外培养系,将龟甲胶组、鹿角胶组、盐酸氨基葡萄糖组、对照组4组含药血清分别对其进行干预,采用MTT法检测含药血清干预后软骨细胞增殖情况,荧光定量PCR检测含药血清干预对软骨细胞MKK基因表达的影响。结果 5%含药血清干预72 h后,软骨细胞的MTT的检测结果为龟甲胶组(0.315±0.048)、鹿角胶组(0.236±0.029)、盐酸氨基葡萄糖组(0.190±0.022)、对照组(0.146±0.023),差异有统计学意义(P<0.05);荧光定量PCR检测MKK表达量结果为龟甲胶(3.287±0.675)、鹿角胶(2.147±0.204)、盐酸氨基葡萄糖组(1.137±0.123)及对照组(0.627±0.102),差异有统计学意义(P<0.05)。结论龟甲胶、鹿角胶对软骨细胞的促增殖作用强于盐酸氨基葡萄糖,这一作用可能与其能有效上调关节软骨细胞MKK的基因表达有关。
- 陈炳艺陈泽华林嘉辉王和鸣李楠
- 关键词：中医中药软骨细胞鹿角胶丝裂原活化蛋白激酶激酶
