周玉云
- 作品数：9 被引量：9H指数：2
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第四医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金黑龙江省博士后基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- ROBO4与脑血管病相关方面的研究
- 目的 Robo蛋白属于神经细胞粘附分子,是轴突导向及细胞迁移的重要调节因子。Robo4与其他Robo蛋白质不同,只特异性表达于血管新生活跃的内皮细胞表面。其在血管方面的相关研究是否可为脑血管病治疗提供新思路。方法通过研究...
- 周玉云马学玲
- 文献传递
- ROBO4与缺血性脑卒中微血管生成相关方面的研究
- 目的： Robo蛋白属于神经细胞粘附分子，是轴突导向及细胞迁移的重要调节因子.Robo4与其他Robo蛋白质不同，只特异性表达于血管新生活跃的内皮细胞表面，其在微血管生成方面的相关研究是否可为脑血管病治疗提供新思路.
- 周玉云马学玲
- Slit-Robo信号通路在神经轴突生长和血管新生中作用研究进展被引量：3
- 2017年
- 早期对Slit-Robo信号通路的研究集中在神经系统中,其中Slit-Robo通路在神经生长导向及多系统血管生成方面发挥重要作用。文章对Slit-Robo通路的基本结构、生物学功能及其促进血管新生方面的作用研究进展进行综述。
- 王晓鹤周玉云黄晓慧马学玲
- 关键词：SLITROBO血管新生信号通路
- ROBO4与缺血性脑卒中血管再生相关研究进展
- <正>探讨Robo4在血管生成过程中的作用,研究其与缺血性脑卒中血管再生关系。Roundabout(Robo)属于神经细胞粘附分子,神经轴突导向分子家族Slit蛋白的跨膜受体。Robo4与其他Robo蛋白不同,只特异性表...
- 马学玲周玉云蒋莱柴源
- 文献传递
- 神经导向因子Slit2修饰骨髓间充质干细胞的表达研究被引量：1
- 2015年
- 目的基因修饰骨髓间充质干细胞,使其神经导向因子Slit2蛋白表达稳定增多,从而使骨髓间充质干细胞更好地促进脑缺血后血管生成,显著改善神经功能恢复。方法采用密度梯度离心法分离骨髓间充质干细胞,P3代细胞进行流式细胞仪鉴定,通过激光共聚焦显微镜观察其Slit2蛋白分布情况。利用脂质体转染技术,将p Sec Tag B/h Slit2-C-myc重组质粒转入骨髓间充质干细胞,经过Zeocin稳定筛选后,通过RT-PCR及Western blot检测骨髓间充质干细胞中重组Slit2蛋白的表达情况。结果 (1)成功分离培养大鼠骨髓间充质干细胞并通过流式细胞仪鉴定;(2)通过激光共聚焦显微镜发现Slit2蛋白在骨髓间充质干细胞的细胞膜及细胞质中均有表达;(3)成功将p Sec Tag B/h Slit2-C-myc重组质粒转染骨髓间充质干细胞;(4)RT-PCR及Western blot证实无论在基因水平或者蛋白水平,Slit2在转染后骨髓间充质干细胞中表达均增多。结论成功通过基因转染的方法实现骨髓间充质干细胞中重组Slit2蛋白表达量稳定增加,推动了进一步体内移植探讨其与血管生成机制的研究。
- 柴源蒋莱周玉云王晓鹤马学玲
- 关键词：SLIT2骨髓间充质干细胞基因修饰血管生成
- 神经导向因子Slit2修饰骨髓间充质干细胞的表达研究
- 目的：基因修饰骨髓间充质干细胞,使其神经导向因子Slit2蛋白表达稳定增多,从而使骨髓间充质干细胞更好地促进脑缺血后血管生成,显著改善神经功能恢复。方法：采用密度梯度离心法分离骨髓间充质干细胞,P3代细胞进行流式细胞仪鉴...
- 柴源蒋莱周玉云王晓鹤马学玲
- ROBO4与缺血性脑血管病相关的研究进展
- 2016年
- Roundabout(Robo)蛋白是神经轴突导向分子家族Slit蛋白的单次跨膜受体,属于一种神经细胞粘附分子。Robo蛋白在神经系统已被确认具有重要轴突导向功能。近年来研究发现,血管新生的内皮细胞表面只特异性地表达Robo4,且Robo4对内皮细胞迁移、病理性血管生成和血管完整性都具有调节作用。缺血性脑血管病是人类致残甚至死亡的主要疾病之一,由于短暂或持续的脑血流减少而造成脑细胞损伤,因此,恢复脑血流、促进血管再生对脑功能恢复至关重要。Robo4对血管方面的作用为我们进一步研究及了解其在血管生成中的机制提供重要依据,也为缺血性脑血管病的治疗提供新的发展方向。
- 周玉云柴源李福春蒋莱王策马学玲
- 关键词：血管生成内皮细胞迁移内皮细胞通透性缺血性脑血管病
- Slit-Robo信号通路在血管生成中作用的研究进展被引量：5
- 2015年
- 分泌型糖蛋白Slit及其跨膜受体Robo蛋白最早作为中枢神经系统发育过程中轴突导向抑制因子而被发现。其通过充当一些轴突的导向抑制因子或另一些轴突支化和延长诱导因子控制轴突导向、分支形成及细胞迁移。自被发现以来，关于Slit-Robo信号通路的基础研究已取得较大进展。Slit-Robo信号通路在细胞迁移、炎性反应、肿瘤发生及器官发育等过程发挥重要的调控作用。另外，研究者发现其既可以作为促血管生成因子促进血管生成，亦可作为抑制因子抑制血管再生。探究其双重性的作用机制，有利于在缺血性卒中等缺血性疾病发病后选择特异性的作用靶点促进血管生成，或在肿瘤等疾病治疗中，阻断特定传导通路从而抑制血管再生，为临床治疗提供新的思路。
- 柴源蒋莱周玉云马学玲
- 关键词：血管生成
- 缺氧、缺血诱导培养骨髓间充质干细胞及对Slit2表达的影响被引量：2
- 2017年
- 目的研究缺氧、缺血诱导培养对骨髓间充质干细胞(BMSC)生长的影响,并通过检测神经导向因子Slit2表达的变化,证实缺氧、缺血诱导可促使其表达增加,为缺血性脑卒中血管再生研究打下基础。方法雄性SD大鼠1只,鼠龄4~6周龄,体质量在120~160 g,清洁级。采用密度梯度离心法,分离大鼠BMSC,用10%胎牛血清达氏修正依氏培养液(DMEM)进行培养,至第3代细胞行流式细胞仪鉴定;取第3代细胞通过缺氧预处理不同时间(12、24、48 h)进行分组,缺氧预处理后进行缺血培养,观察细胞生长状况;采用酶联免疫吸附分析(ELISA)法,检测细胞上清液中Slit2表达水平的变化;应用激光共聚焦显微镜观察缺氧预处理组缺血培养与正常对照组细胞形态及Slit2蛋白表达形态。结果成功分离培养大鼠BMSC,并通过流式细胞仪鉴定成功;缺氧预处理后BMSC对缺血耐受能力增强,缺氧预处理48 h组细胞存活率较高(80%);ELISA结果显示,缺氧预处理24 h组Slit2分泌水平是(422.66±24.42)ng/L,缺氧后缺血培养24 h Slit2分泌水平是(521.10±20.16)ng/L;与相同时间点正常对照组Slit2分泌水平[(279.63±14.91)ng/L,(326.70±14.85)ng/L]相比,差异有统计学意义(P<0.05);激光共聚焦扫描显微镜显示,缺氧预处理组BMSC较正常对照组BMSC细胞形态大,且荧光强度增强。结论当缺氧、缺血诱导后,BMSC分泌Slit2增加,为进一步体内研究打下实验基础。
- 周玉云王晓鹤黄晓慧马学玲
- 关键词：骨髓间充质干细胞缺氧预处理
