陈旭红
- 作品数：7 被引量：22H指数：3
- 供职机构：天津市第五中心医院更多>>
- 发文基金：吴阶平医学基金会临床科研专项资助基金天津市科技计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 壮观霉素B1抑制SUMO化修饰遏制子宫内膜癌侵袭和转移
- 2022年
- 目的观察壮观霉素B1能否通过抑制蛋白质类泛素化修饰途径抑制子宫内膜癌的侵袭和转移,为子宫内膜癌的靶向治疗提供依据。方法以子宫内膜癌KLE细胞株为研究对象,分对照组及壮观霉素B1组;细胞增殖检测试剂盒检测5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EdU)的阳性表达率;细胞划痕实验及Transwell侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力;Western blotting方法检测泛素连接酶-9(Ubc9)、小泛素样修饰蛋白-1(SUMO1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和MMP-13的蛋白表达情况。结果对照组及壮观霉素B1组KLE细胞中EdU的阳性表达率分别为(94.46±4.27)%和(51.33±5.08)%(t=12.654,P<0.01);细胞迁移距离分别为(44.15±4.07)μm和(22.74±3.95)μm(t=14.359,P<0.01);高倍视野下自Transwell上室向下室迁移的细胞数分别为(67.05±6.54)个和(36.44±4.05)个(t=11.997,P<0.01);壮观霉素B1组KLE细胞中Ubc9、SUMO1、MMP-9和MMP-13的蛋白表达均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论壮观霉素B1能够明显抑制蛋白质SUMO化修饰反应,进而影响子宫内膜癌迁移和侵袭相关责任蛋白的表达,有望成为一种靶向治疗子宫内膜癌的新方法。
- 袁梦岚李承尧白洁陈旭红刘晓智李圃
- 关键词：子宫内膜癌
- 黄芪多糖通过调节Drp1介导的线粒体分裂改善感染性心肌病被引量：1
- 2021年
- 目的从线粒体动力相关蛋白1(Dp1)介导线粒体分裂平衡角度,解读黄芪多糖(APS)对感染性心肌病小鼠的心功能保护作用及机制。方法按随机数字表法将18只成年雄性C57BL/6J小鼠分为对照组、脂多糖(LPS)组和LPS+APS组,每组6只。采用LPS诱导制备感染性:心肌病模型。各组均于术后6h经尾静脉取外周血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠血清炎性因子水平;LPS处理后24 h行超声心动图检查心室功能,包括左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室舒张期末内径(LVEDD)和左室收缩期末内径(LVESD);检查后即刻处死小鼠取心肌组织,采用蛋白质印迹试验(Western bloting)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、C3a、Drp1、线粒体分裂蛋白1(Fis1)、线粒体融合蛋白2(Mfn2)、视神经菱缩蛋白1(Opa1)蛋白表达。将购买的小鼠心房肌细胞株HL-1分为对照组、LPS组、LPS+APS组和LPS+APS+线粒体氧化磷酸化解偶联剂(FCCP)组。采用活性氧(ROS)检测试剂盒检测分离线粒体及HL-1细胞内的ROS含量:采用线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测线粒体膜电位(MMP);采用三磷酸腺背(ATP)检测试剂盒检测HL-1细胞内ATP含量。结果与对照组比较.LPS组小鼠心脏的LVEF、LNFS、LVEDD和LVESD均明显降低.线粒体内ROS含量明显升高,MMP和ATP含量均明显下降;而APS可改善感染性心肌病小鼠的心功能指标[LVEF:0.571±0.026比0.287±0.045.LVFS(%):33.13±2.11比21.22±0.99.LVEDD(mm):3.74±0.10比2.77±0.05.LVESD(mm):2.74±0.09比1.99±0.04.均P<0.05].明显降低心肌内ROS含量[ROS(%):138.39±9.28比260.97±19.22.P<0.05].明显抑制MMP和ATP含量下降[MMP(红色1绿色荧光强度比值):0.91±0.05比0.55±0.01,ATP(%):94.22±10.11比58.74±5.39.均P<0.05),且APS可明显抑制LPS处理后的Drp1和Fis1蛋白过表达以及MIn2和Opal蛋白低表达[Drp1/GAPDH(%):126.33±11.70比218.75±19.44,Fis1/CAPDH(%):105.71±15.77比194.39±5.27,Mfn2/CAPDH(%):92.75±
- 陈旭红纪桢苑雅茹边希云刘晓智袁俐
- 关键词：黄芪多糖氧化应激
- 闭环靶控输注罗库溴铵深度肌松用于妇科腹腔镜手术的效果被引量：10
- 2020年
- 目的评价闭环靶控输注罗库溴铵深度肌松用于妇科腹腔镜手术的效果。方法择期妇科腹腔镜手术患者50例,年龄18~64岁,体重指数<30 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,通过计算机生成的随机数字表法分为2组(n=25):传统经验组(T组)和闭环靶控深度肌松组(CLTC组)。T组间断手动给药;CLTC组采用闭环靶控输注罗库溴铵,目标肌松程度为强直刺激后计数(PTC)计数l或2。记录术者满意度评分、平均气腹压、肌松药用量、气管拔管时间、术后氟比洛芬酯使用情况和并发症发生情况。结果与T组比较,CLTC组术者满意度评分升高,平均气腹压降低,罗库溴铵总用量及平均用量升高,气管拔管时间延长,术后氟比洛芬酯使用率、肩痛及恶心、呕吐发生率降低(P<0.05)。结论以PTC为反馈模式闭环靶控输注罗库溴铵可用于妇科腹腔镜手术深度肌松的维持,提供更加满意的手术条件,且安全性较高。
- 王刚闫东来马浩南陈旭红刘洋于泳浩
- 关键词：药物释放系统雄甾烷醇类
- 低氧诱导因子－1α去类泛素化修饰降低子宫内膜癌干细胞干性维持并增加对化疗敏感性的研究被引量：7
- 2017年
- 目的通过诱导低氧诱导因子（HIF）－1α蛋白去类泛素化修饰降低子宫内膜癌干细胞的干性维持潜能，并增加其对化疗药物的敏感性。方法利用慢病毒质粒介导基因转染沉默KLE子宫内膜癌细胞泛素载体蛋白9（Ubc9）表达，免疫印迹方法检测Ubc9、小泛素相关修饰蛋白（SUMO）－1和HIF－1α蛋白表达水平；96孔板中培养并计算肿瘤干细胞克隆形成率及克隆球直径；流式细胞周期术检测细胞周期变化；MTT细胞毒性实验和流式细胞凋亡方法检测Ubc9沉默对子宫内膜癌干细胞对化疗药物顺铂的治疗敏感性。结果免疫印迹结果显示，Ubc9基因沉默效果良好，共价结合状态的SUMO－1及HIF－1α蛋白水平明显下降（P〈0.05）；Ubc9基因沉默使子宫内膜癌干细胞克隆形成率由（31.61±5.29）%下降至（11.42±3.07）%，同时细胞周期由G1向G2期后移，顺铂IC50由44.37 mg/L下降至7.39 mg/L，细胞凋亡率由（26.22±4.03）%下降至（41.59±5.37）%。结论通过沉默Ubc9基因表达能够诱导HIF－1α蛋白去SUMO化修饰，进而降低子宫内膜癌干细胞干性维持能力，并增强其化疗敏感性，为未来子宫内膜癌的基因治疗提供了新的参考和借鉴。
- 袁俐姜忠敏陈旭红边希云李艳霞马晓芳刘晓智
- SUMO特异性蛋白酶1诱导蛋白质去小泛素相关修饰增加子宫内膜癌侧群细胞化疗敏感性被引量：1
- 2022年
- 目的探讨通过诱导蛋白质广泛去类泛素化修饰途径抑制子宫内膜癌的干性维持潜能,达到子宫内膜癌侧群细胞化疗增敏的目的。方法流式细胞术分选培养CD133^(+)CD44^(+)的KLE子宫内膜癌侧群细胞克隆球,Western blot法检测小泛素相关修饰蛋白1(SUMO1)及肿瘤侧群细胞干性维持基因八聚体结合转录因子4(Oct4)和性别决定区Y-box2(Sox2)蛋白的表达情况。慢病毒介导KLE侧群细胞稳定转染SUMO特异性蛋白酶1(SENP1)基因,Western blot法检测SENP1、SUMO1、Oct4和Sox2的蛋白表达;比较过表达与未过表达SENP1基因的KLE侧群细胞克隆形成率,流式细胞术检测细胞周期变化,四甲基偶氮唑蓝实验和流式细胞术检测子宫内膜癌侧群细胞对顺铂的化疗敏感性,子宫内膜癌荷瘤鼠模型检测SENP1过表达对顺铂的化疗敏感性影响。结果CD133^(+)CD44^(+)和CD133-CD44-子宫内膜癌KLE细胞克隆形成率分别为(23.64±5.03)%和(4.64±1.25)%,差异有统计学意义(P=0.003),CD133^(+)CD44^(+)子宫内膜癌KLE细胞中SUMO1、Oct4和Sox2蛋白表达水平高于CD133-CD44-子宫内膜癌KLE细胞(均P<0.05)。与未转染SENP1基因的KLE侧群细胞比较,SENP1过表达的KLE侧群细胞SUMO1、Oct4、Sox2蛋白表达水平降低,细胞克隆形成率由(25.67±5.44)%下降至(7.46±1.42)%,细胞周期发生由G0/G_(1)期向G_(2)期的偏移,顺铂半数抑制浓度由(55.46±6.14)μg/ml下降至(11.55±3.12)μg/ml,细胞凋亡率由(9.76±2.09)%上升至(16.79±3.44)%,差异均有统计学意义(均P<0.05)。过表达SENP1能够降低KLE侧群细胞增殖能力,增加化疗敏感性。结论通过过表达SENP1能够诱导蛋白质去SUMO化修饰,抑制子宫内膜癌侧群细胞的干性维持潜能,进而增强其化疗敏感性。
- 袁梦岚白洁李承尧薛娜陈旭红盛凤刘晓智李圃
- 关键词：子宫内膜肿瘤
- 过表达SENP2对雌激素作用下HeLa细胞增殖与迁移的影响
- 2019年
- 目的探讨过表达类泛素修饰蛋白(small ubiquitin-related modifier, SUMO)特异性蛋白酶2(SUMO-specific protease 2, SENP2)蛋白对雌激素作用下的HeLa细胞增殖、迁移的影响和机制。方法 HeLa细胞采用不同浓度雌二醇(estradiol, E2)作用24 h,采用Western blot法检测SUMO1、SENP2蛋白相对表达量,并选取SUMO1、SENP2相对表达量最高的E2浓度用于后续实验。将HeLa细胞分为对照组、E2组、Myc-SENP2组和Myc-SENP2+E2组,其中对照组细胞正常培养;E2组细胞加入E2,终浓度为10-6 mol/L;Myc-SENP2组和Myc-SENP2+E2组细胞采用Myc-SENP2转染,转染后Myc-SENP2组细胞正常培养,Myc-SENP2+E2组细胞加入E2,终浓度为10-6 mol/L。4组细胞培养24 h后采用Western blot法检测SUMO1蛋白相对表达量,采用EdU细胞增殖实验检测EdU阳性细胞率,采用细胞划痕实验检测细胞迁移距离。48只去胸腺小鼠随机分为4组,每组12只,分别接种对照组、E2组、Myc-SENP2组和Myc-SENP2+E2组细胞,比较各组小鼠皮下肿瘤体积和肿瘤质量。结果 E2组细胞SUMO1蛋白相对表达量(0.79±0.10)、EdU阳性细胞率[(62.39±3.03)%]、细胞迁移距离[(83.20±2.94)μm]大于对照组[0.38±0.26、(37.76±3.49)%、(49.07±3.71)μm]、Myc-SENP2组[0.33±0.13、(25.95±2.39)%、(28.36±1.98)μm]和Myc-SENP2+E2组[0.45±0.07、(32.68±2.43)%、(52.64±2.38)μm](P<0.05),对照组和Myc-SENP2+E2组大于Myc-SENP2组(P<0.05),对照组与Myc-SENP2+E2组比较差异无统计学意义(P>0.05);E2组小鼠肿瘤体积[(105.50±8.70)mm3]和肿瘤质量[(0.13±0.02)g]大于对照组[(66.72±7.94)mm3、(0.07±0.01)g]、Myc-SENP2组[(47.85±7.09)mm3、(0.05±0.01)g]和Myc-SENP2+E2组[(72.53±8.63)mm3、(0.07±0.03)g](P<0.05),对照组和Myc-SENP2+E2组大于Myc-SENP2组(P<0.05),对照组与Myc-SENP2+E2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论过表达SENP2能诱导HeLa细胞的蛋白质去SUMO化,抑制E2作用下的细胞增殖和迁移。
- 刘毅肖宪玲陈旭红白耀武袁俐马晓芳
- 关键词：HELA细胞雌二醇
- SUMO-1及ERα在子宫内膜癌中的表达及相关性研究被引量：3
- 2015年
- 目的:检测小类泛素化修饰蛋白1(SUMO-1)及雌激素受体α(ERα)在子宫内膜癌中的表达情况及两者间的关系。方法:选取天津市第五中心医院2006年1月—2013年12月间收集的50例子宫内膜癌标本及35例正常子宫内膜标本,采用免疫组织化学方法检测SUMO-1蛋白和ERα蛋白在所有组织标本中的表达情况,免疫荧光化学方法检测两者在子宫内膜癌中的共定位情况,分析SUMO-1和ERα的表达与子宫内膜癌临床病理参数的关系。结果:SUMO-1蛋白在子宫内膜癌中的阳性表达率高于对照组,而ERα蛋白则相反,2组差异均有统计学意义(均P<0.05)。子宫内膜癌患者SUMO-1蛋白和ERα蛋白阳性表达率在不同年龄、不同绝经状态、不同组织学分级的患者中差异有统计学意义(均P<0.05),不同病理类型的患者2种蛋白的阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05)。SUMO-1和ERα在子宫内膜癌中的表达具有较好的一致性(Kappa=0.875,Z=5.473,P=0.001)。结论:SUMO-1和ERα在子宫内膜癌中存在共表达关系,两者在子宫内膜癌发生和发展过程中可能发挥协同作用。
- 袁俐袁梦岚陈旭红姜忠敏李艳霞马晓芳刘晓智
- 关键词：子宫内膜肿瘤雌激素受体Α
