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曲岩: 作品数：11 被引量：46H指数：5; 供职机构：黑龙江中医药大学佳木斯学院更多>>; 发文基金：黑龙江省自然科学基金黑龙江省大学生创新创业训练计划项目国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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补阳还五汤中有效成分对AD细胞模型的影响的实验研究被引量：7: 2017年; 目的研究补阳还五汤的有效成分黄芪甲苷、阿魏酸、芍药苷、红花黄色素、川芎嗪对阿尔茨海默症(AD)模型的影响。方法采用MTT法检测不同浓度Aβ1-40对大鼠的微血管内皮细胞(BMVEC)活性的影响;并检测补阳还五汤中各有效成分对AD大鼠模型BMVEC增殖的影响。结果补阳还五汤的有效成分对AD模型有作用,各剂量黄芪甲苷、阿魏酸、芍药苷、红花黄色素、川芎嗪均可降低AD模型BMVEC增殖率(P<0.05),且对细胞增殖的抑制作用随浓度的增加而增强,以黄芪甲苷的作用最为显著。结论补阳还五汤的有效成分可显著抑制AD模型BMVEC增殖,为补阳还五汤对AD的治疗奠定实验基础。; 曲岩王佳志李文鹏张宁刘斌; 关键词：阿尔茨海默症补阳还五汤大鼠脑微血管内皮细胞

阿魏酸调节C-KIT/MITF蛋白表达影响黑素生成的实验研究被引量：3: 2017年; 目的探讨不同浓度阿魏酸对UVB诱导的A375细胞黑素生成的影响及其作用机制。方法常规体外培养A375细胞,分为空白组、模型组、阿魏酸低浓度(10μmol/L)组、阿魏酸高浓度(100μmol/L)组和阳性对照组,除空白组外,各组均以UVB 20 mJ/cm^2照射,阿魏酸高低浓度组加含阿魏酸的培养液、阳性对照组加入含熊果苷的培养液作用24 h,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞增殖;采用多巴氧化法研究酪氨酸酶活性的变化;比色法测定黑素含量,免疫印迹法测定C-KIT和MITF蛋白表达。结果与空白组比较,模型组细胞酪氨酸酶活性和黑素含量明显增加,阿魏酸低、高浓度组和阳性对照组均可抑制UVB诱导的A375细胞酪氨酸酶活性增高和黑素生成,其机制可能是通过下调C-KIT和MITF蛋白表达而实现的。结论高浓度阿魏酸可明显下调C-KIT/MITF蛋白表达,进而抑制酪氨酸酶活性和黑素生成。; 李伟王加志曲岩王兴焱陈景华; 关键词：阿魏酸黑变病黑素合成

补骨脂异黄酮对A375细胞黑素合成的影响被引量：1: 2017年; 目的观察补骨脂异黄酮对A375细胞黑素合成的影响,探讨其作用机制.方法将细胞按随机数字表法分为空白组,雌二醇组,补骨脂异黄酮10^-3、10^-2、10^-1、1、10、100μmol/L组.雌二醇组给予10^-3μmol/L的雌二醇溶液干预,补骨脂异黄酮10^-3、10^-2、10^-1、1、10、100μmol/L组分别给予10^-3、10^-2、10^-1、1、10、100μmol/L补骨脂异黄酮溶液进行干预.分别采用MTT法、NaOH裂解法、多巴氧化法检测细胞增殖率、黑素含量和酪氨酸酶（tyrosinase,TYR）活性;采用RT-PCR法测定TYR、酪氨酸酶相关蛋白（tyrosinase related protein,TRP）-1及TRP-2 mRNA表达.结果与空白组比较,10、100μmol/L补骨脂异黄酮组细胞增殖率下降（P〈0.01）;补骨脂异黄酮1、10^-1、10^-2μmol/L组细胞黑素含量、TYR活性下降（P〈0.01或P〈0.05）;1μmol/L补骨脂异黄酮组TYR[（0.303±0.003）比（0.628±0.012）]、TRP-1[（0.313±0.008）比（0.677±0.022）]、TRP-2[（0.456±0.028）比（0.687±0.020）]mRNA表达降低（P〈0.01）.结论补骨脂异黄酮可能通过抑制TYR活性和TYR、TRP-1/2 mRNA表达从而抑制黑素合成.; 裴元元刘国良曾蜀韩莹王磊曲岩陈景华张宁; 关键词：补骨脂异黄酮类一元酚单氧酶

葛根芩连汤对高脂饲料饲喂的大鼠非酒精性脂肪性肝炎的实验研究被引量：6: 2015年; 目的研究葛根芩连汤对大鼠NASH模型的药效学作用。方法随机将SD大鼠分为空白组、模型组、葛根芩连汤低剂量组、葛根芩连汤高剂量组,每组10只,然后建立大鼠NASH模型,造模同时进行药物干预;实验第8周结束后进行血清ALT、AST、TG、TC、HDL-C、LDL-C、TNF-α、IL-6、IL-10及肝组织TNF-α、IL-6、IL-10的测定。结果 (1)肝脏酶学:血清ALT、AST水平,模型组高于空白组(P<0.01),葛根芩连汤高、低剂量组低于模型组(P<0.05)。(2)血脂及肝脂:与空白组相比,模型组血清HDL-C显著降低,血清LDL-C、TG、TC明显增加(P<0.01)。葛根芩连汤高、低剂量组血清HDL-C水平与模型组相比增加,血清LDL-C、TG、TC均降低(P<0.05)。(3)血清及肝组织IL-6、IL-10、TNF-α水平:与空白组相比,模型组血清及肝组织IL-10显著降低,血清IL-6、TNF-α明显增加(P<0.01)。与模型组相比,葛根芩连汤高、低剂量组可明显增加血清及肝组织IL-10含量,降低血清及肝组织IL-6、TNF-α水平(P<0.05)。结论葛根芩连汤高、低剂量均能够降低高脂饮食饲喂诱导的NASH大鼠血清转氨酶水平、改善血脂代谢紊乱;能够通过提高抑炎因子和抑制促炎因子两方面调控炎症的发展。; 宋红梅曲岩李绍民陈景华张宁; 关键词：葛根芩连汤药效学

补阳还五汤的HPLC指纹图谱研究被引量：6: 2016年; 目的:采用HPLC法建立补阳还五汤的指纹图谱,对多批成方制剂进行质量控制。方法:实验采用Welch Materials XB-C18色谱柱(4.6 mm×250 mm;5μm),乙腈-0.2%磷酸水溶液为流动相进行梯度洗脱,柱温为35℃;流速为1.0 m L/min;检测波长为280 nm进行实验,通过中药色谱指纹图谱相似度评价系统软件(版本2004 A)结合"相关系数法"和"夹角余弦法",对10批补阳还五汤的色谱图进行比较,建立平均值生成的共有模式并指认各峰归属。结果:建立了补阳还五汤的HPLC指纹图谱,以阿魏酸作为参照物,得到22个共有峰,与对照指纹图谱的相似度比较分析,10批样品的指纹图谱均在0.99以上。结论:补阳还五汤指纹图谱的构建和共有峰的确定可为补阳还五汤成分分析和质量控制提供依据。; 刘斌熊辉朴成玉祁永华曲岩董晓红陈景华耿放; 关键词：补阳还五汤指纹图谱高效液相色谱法

桃叶珊瑚苷对光损伤HaCaT细胞Bax,Bcl-2,Caspase-3表达的影响被引量：7: 2017年; 目的:探讨桃叶珊瑚苷对紫外线B诱导的HaCaT细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3表达的影响,进一步阐明桃叶珊瑚苷抗光老化的作用机制。方法:将指数生长期HaCaT细胞随机分为正常对照组、模型对照组、10^(-7)、10^(-6)、10^(-5) mol·L^(-1) AU处理组,采用64 m J·cm^(-2)的UVB照射建立细胞光损伤模型,以终浓度10^(-7)、10^(-6)、10^(-5)mol·L^(-1)AU处理光损伤细胞,试剂盒检测ROS含量、Caspase-3活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western-Blot检测Bcl-2、Bax蛋白的表达量。结果:UV照射的HaCaT细胞ROS含量、细胞凋亡率、Caspase-3活性、Bcl-2、Bax蛋白表达量均升高(P<0.01),Bcl-2/Bax值降低(P<0.01);不同浓度桃叶珊瑚苷处理后,ROS含量、Caspase-3活性、Bax蛋白表达量降低,Bcl-2蛋白表达量、Bcl-2/Bax值升高,10^(-6)、10^(-5) mol·L^(-1)桃叶珊瑚苷组与模型对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05,0.01)。结论:桃叶珊瑚苷通过清除ROS,下调Bax、Caspase-3表达,上调Bcl-2表达,抑制细胞凋亡,保护受损的HaCaT细胞,拮抗光老化。; 陈巧云王业秋曲岩祁永华陈丽娟张宁黄敬文; 关键词：桃叶珊瑚苷光损伤 HACAT细胞 BAX BCL-2

补骨脂异黄酮对UVB诱导HaCaT细胞凋亡的保护作用及机制研究被引量：5: 2020年; 目的探讨补骨脂异黄酮对中波紫外线(UVB)诱导人永生化角质细胞(HaCaT)凋亡的保护作用及相关机制。方法采用四甲基噻唑蓝(MTT)法检测HaCaT细胞增殖率,筛选补骨脂异黄酮的实验浓度及UVB的照射时间,建立UVB诱导的HaCaT细胞凋亡模型。采用流式细胞术检测细胞凋亡率;试剂盒检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性;qRT-PCR法检测HaCaT细胞半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)mRNA表达;Western Blot法检测HaCaT细胞p-AKT、AKT、Caspase-3蛋白表达。结果选择10-5mol·L^-1浓度用于后续实验,10 min的UVB照射时间用于建立HaCaT细胞凋亡模型。与空白组比较,模型组的细胞增殖率明显下降,细胞凋亡率明显升高,SOD、GSH-Px及CAT活性显著降低,Caspase-3mRNA及p-AKT、Caspase-3蛋白表达显著上调,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,补骨脂异黄酮组的细胞增殖率显著升高,细胞凋亡率明显降低,SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高,Caspase-3 mRNA及p-AKT、Caspase-3蛋白表达显著下调,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论补骨脂异黄酮对UVB诱导的HaCaT细胞凋亡具有保护作用,可能与下调Caspase-3及p-AKT表达,提高抗氧化酶的活性有关。; 杨柳王业秋安丽凤张丽宏张艳红薛慧曲岩李建民; 关键词：中波紫外线细胞凋亡

马钱苷调节UVB诱导的表皮黑素单位黑素生成的实验研究被引量：2: 2019年; 目的:探讨不同浓度马钱苷对中波紫外线(UVB)诱导该模型中黑素生成及其作用的影响。方法:常规体外共培养人黑色素瘤A375、人皮肤角质形成细胞(HaCaT),以UVB20 m J/cm^2照射后加含马钱苷的培养液作用24h,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞增殖;采用多巴氧化法研究酪氨酸酶活性的变化;比色法测定黑素含量,免疫印迹法测定P38通路蛋白表达。结果:马钱苷0.01μm/L可抑制UVB诱导的表皮黑素单位中酪氨酸酶活性增高,减少黑素生成,其机制可能是通过抑制P38蛋白表达减弱信号通路作用,抑制酪氨酸酶活性而实现的。结论:高浓度马钱苷可明显抑制P38MAPK通路,进而抑制酪氨酸酶活性和黑素生成。; 李伟王加志曲岩王兴焱陈景华党文军; 关键词：马钱苷酪氨酸酶 P38MAPK

基于网络药理学的补阳还五汤治疗阿尔兹海默症的作用机制研究被引量：9: 2021年; 目的:运用网络药理学的研究方法,初步探讨补阳还五汤治疗阿尔兹海默症(AD)的作用机制。方法:借助中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、OMIM、DrugBank、TTD数据库检索和收集AD的相关靶点;利用TCMSP和TCM@TAIWAN数据库检索和筛选补阳还五汤组方药物的活性成分,并通过PharmMapper服务器预测化合物潜在作用靶点;通过与收集的AD靶点比对获得活性成分作用的AD靶点,并利用STRING数据库和Cytoscape软件构建和分析AD靶点的PPI网络图和“组方药物-活性成分-AD靶点”网络图;分别通过DAVID系统、KOBAS 3.0数据库对AD靶点进行基因本体(GO)富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果:从补阳还五汤中筛选出92个活性成分,其中来自赤芍的芍药内酯苷、4-乙基芍药苷、4-氧-甲基-芍药苷可能是重要的多效活性成分;活性成分经靶点预测和比对后确定33个抗AD靶点,其中CASP3、MAPK14、BCHE、BACE1可能是抗AD的关键靶点。活性成分通过作用上述AD靶点调控MAPK、PI3K/AKT、Rap1、Ras等信号通路,影响蛋白水解、蛋白磷酸化、雌激素应答等生物过程,抑制Aβ的生成,降低神经元炎症反应和神经细胞凋亡,减弱胆碱酯酶活性,进而达到治疗AD的目的。结论:通过网络药理学方法研究补阳还五汤治疗AD的活性成分和作用机制,揭示了补阳还五汤在治疗AD方面具有多成分、多靶点、多途径的优点,为补阳还五汤的后期实验提供新思路。; 薛慧安丽凤曲岩陈巧云杨柳崔劭瑜沃佳美雪张丽宏刘斌; 关键词：补阳还五汤阿尔兹海默症网络药理学靶点

黑素瘤恶性表型相关MicroRNA研究进展: 2016年; 恶性黑色素瘤是最具侵袭性和转移性的肿瘤,虽然在各种皮肤癌发病中仅占4%,但易转移,使其成为一种严重威胁人类健康的恶性肿瘤,死亡率高达70%,转移性黑素瘤患者的5年生存率仅有15%。通过相关基因的转录、表达调控,阐述黑素瘤恶性转化的分子机制,是本病预防、治疗、诊断的必要手段。; 曲岩李伟王加志陈景华刘海洋王业秋; 关键词：MICRORNA 黑素瘤恶性表型

曲岩

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