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雄激素对扩张型心肌病慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及肿瘤坏死因子-α的影响被引量：1: 2015年; 目的探讨雄激素对扩张型心肌病(DCM)慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。方法将48只雄性SD大鼠分为正常对照组、心力衰竭组(实验组A)、心力衰竭+睾丸切除组(实验组B)、心力衰竭+睾丸切出+睾酮替代治疗组(实验组C);采用放射免疫法检测大鼠血浆神经内分泌激素(睾酮)和TNF-α、内皮素(ET)-1的水平差异,免疫组化法检测各组大鼠心肌Bcl-2、Bax蛋白的表达情况,采用凋亡原位检测方法(TUNEL)法检测心肌组织细胞凋亡,并计算凋亡指数(AI),采用超声心动图观察大鼠左室心功能变化。结果实验组A、实验组B睾酮、左室质量、FS均显著低于对照组和实验组C,TNF-α、ET-1、AI、心脏质量指数均显著高于对照组和实验组C(P<0.05),实验组B睾酮、左室质量、FS均显著低于实验组A,TNF-α、ET-1、AI、心脏质量指数均显著高于实验组A(P<0.05)。实验组A、实验组B Bcl-2、Bcl-2/Bax值显著低于对照组和实验组C,Bax显著高于对照组和实验组C(P<0.05)。结论雄激素可有效缓解DCM大鼠心肌细胞的凋亡,其作用机制可能与降低TNF-α、Bax蛋白表达,提高ET-1、Bcl-2的表达有关。; 林昕陆爽李艳张明谦; 关键词：雄激素扩张型心肌病慢性心力衰竭心肌细胞凋亡肿瘤坏死因子

miRNA-29b在急性冠脉综合征病人中的表达水平及意义被引量：1: 2016年; 目的探讨miRNA-29b在急性冠脉综合征病人中的表达水平及意义。方法选取2013年2月—2014年3月在昆明医科大学附属延安医院急诊医学科及心血管内科确诊的急性冠脉综合征病人58例,其中急性心肌梗死(AMI)30例为观察组,不稳定型心绞痛(UA)28例为对照组。同时选取健康体检者10名作为正常组。发病后不同时间点位采用微小RNA提取试剂盒对各组观察对象血浆中RNA进行提取,应用RT-PCR及qRT-PCR方法对miRNA-29b表达水平进行检测,比较各组表达差异;结合各组对象血清细胞外基质(ECM)含量、增强MRI(DE-MRI)结果、心律失常发生情况等阐述其意义。结果发病后1d、7d、14d和30d,观察组血浆中miRNA-29b表达水平显著低于对照组(P<0.05),观察组和对照组miRNA-29b表达水平均显著低于正常组(P<0.05);观察组和对照组相比较其心肌纤维化发生、心律失常发生均显著增高(P<0.05)。结论 miRNA-29b表达水平与急性冠脉综合征后心肌纤维化及心律失常的发生具有密切关系。; 陆爽李艳邓虹林昕张明谦; 关键词：急性冠脉综合征微小RNA 心肌纤维化心律失常

慢性尼古丁成瘾大鼠脑组织中Tet1蛋白水平及Npas4基因甲基化水平研究被引量：1: 2020年; 目的探讨慢性大鼠尼古丁成瘾过程中Tet1蛋白表达水平及Npas4基因甲基化水平变化及意义。方法通过背部连续注射尼古丁酒石酸氢盐构建大鼠慢性尼古丁成瘾动物模型,应用Western blot对各组实验大鼠脑组织Tet1蛋白表达水平进行测定;应用选择性化学标记SMRT测序对大鼠海马区域及大脑皮质中5-羟甲基胞嘧啶(5hmC)与5-甲基胞嘧啶(5mC)水平进行测定,获得5hmC与5mC在脑内的动态变化;应用甲基化特异性PCR(MSP)结合RT-PCR对大鼠海马区、大脑皮质中Npas4基因甲基化、mRNA和蛋白表达情况进行测定;应用荧光分光光度法对慢性尼古丁成瘾大鼠脑内神经递质多巴胺(DA)、乙酰胆碱(AC)、阿啡肽(EOPs)及五羟色胺(5-HT)含量进行测定。结果通过构建慢性尼古丁成瘾大鼠动物模型应用Western-blot对各组大鼠脑内Tet1蛋白表达水平测定结果发现,在大鼠海马区中尼古丁成瘾组大鼠Tet1蛋白表达水平明显低于非尼古丁成瘾大鼠(P<0.05),进一步对5hmC与5mC水平测定发现,大鼠海马区中尼古丁成瘾大鼠组出现5hmC显著下降而5mC明显升高(P<0.05);通过对Npas4基因甲基化及mRNA及蛋白表达水平进行测定发现,在大鼠海马区域中尼古丁成瘾大鼠脑内Npas4基因呈现高甲基化情况,而Npas4基因mRNA及蛋白表达水平下调(P<0.05);对各组大鼠脑内神经递质浓度检测发现,大鼠海马区中尼古丁成瘾组大鼠脑内神经递质浓度多巴胺(DA)、乙酰胆碱(AC)、内啡肽(EOPs)及五羟色胺(5-HT)均高于非尼古丁成瘾大鼠组(P<0.05)。结论在大鼠慢性尼古丁成瘾形成过程中大鼠脑组织海马区Tet1蛋白表达水平下降,且可以影响大鼠脑组织中5hmC与5mC水平,进而影响Npas4基因甲基化程度及神级递质变化从而参与尼古丁成瘾的形成。; 张明谦李艳邓虹陆爽薛洁蕊王锦; 关键词：尼古丁成瘾 DNA甲基化

LHX6基因抑制肺腺癌的转移机制: 2019年; 目的探究LHX6基因在抑制肺腺癌转移过程中的具体机制及临床意义。方法利用公共数据库分析LHX6基因表达水平对不同病理类型肺癌预后及转移的相关性及可能的信号通路,采用体内差异表达肿瘤细胞模型和体外裸鼠皮下成瘤模型,评价LHX6基因抑制肺腺癌转移的作用;利用Western Bolt、Top/Fop、Flash、荧光素酶报告实验对LHX6基因抑制肺腺癌转移的具体机制进行研究。结果 LHX6基因在体外实验和体内实验均能抑制肺腺癌细胞的增殖和转移,该基因抑制肺腺癌转移的具体机制为转录沉默Wnt/β-连环蛋白通路抑制了Wnt/β-连环蛋白,LHX6基因表达情况与肺腺癌患者临床结局和远处转移明显相关。结论 LHX6基因对肺腺癌细胞增殖和迁移有明显的抑制作用,其主要通过转录沉默Wnt/β-连环蛋白通路而抑制肺腺癌细胞的增殖和转移,且该基因表达水平与肺腺癌患者临床预后和远处转移明显相关。; 张明谦邓虹李艳陆爽王媛罗文娟刘兴园; 关键词：肺腺癌肿瘤转移信号通路

miR-155在急性冠状动脉综合征中的表达水平及临床意义: 2015年; 目的探讨micro RNA-155(mi R-155)在急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)中的表达水平及临床意义。方法选取2013年1月至2014年1月本院急诊医学科及心血管内科确诊的ACS患者62例为研究对象,其中,32例急性心肌梗死患者纳入观察组,30例不稳定型心绞痛患者纳入对照组。选取本院同期健康体检者20例纳入正常组。取各组研究对象外周血,分离获取单核细胞。采用Trizol RNA提取方法和micro RNA快速提取试剂盒分别提取单核细胞及血浆RNA,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)及实时定量逆转录-聚合酶链式反应(q RT-PCR)检测mi R-155表达水平,比较各组间mi R-155的表达差异;同时结合各组研究对象血浆白细胞介素-17(IL-17)、B型利钠肽(NT-BNP)水平及冠状动脉狭窄程度等临床资料探讨mi R-155表达水平的临床意义。结果观察组和对照组患者发病后2、6、12、24小时血浆及单核细胞中mi R-155表达水平均显著低于正常组,血浆IL-17、NT-BNP水平均显著高于正常组(P<0.05);观察组患者冠状动脉狭窄程度重于对照组(P<0.05)。结论 ACS患者血浆及单核细胞中mi R-155表达水平较健康人群均显著降低,同时血浆IL-17、NT-BNP水平均显著高于健康人群,提示mi R-155通过参与炎性反应在ACS的发生中发挥重要作用。; 陆爽邓洁李艳张明谦; 关键词：急性冠状动脉综合征白细胞介素-17 B型利钠肽

上调雌激素对大鼠腹主动脉血管壁FBN1表达及其对腹主动脉瘤形成的影响被引量：1: 2017年; 目的观察雌激素上调后对大鼠腹主动脉血管壁原纤维蛋白-1(fibrillin-1,FBN1)m RNA和蛋白表达的变化以及对腹主动脉瘤形成的影响。方法将160只雄性大鼠[鼠龄2个月,平均体重为(180±24)g]随机分为假手术组(20只)、非去势组(20只)、去势组(30只)、去势+小剂量雌激素组(30只)、去势+中剂量雌激素组(30只)、去势+大剂量雌激素组(30只)。采用腹主动脉强力蛋白酶灌注制备腹主动脉瘤动物模型,期间应用无创超声监测大鼠腹主动脉直径;腹主动脉形成后,取大鼠腹主动脉血管壁,采用定量反转录聚合酶链反应、免疫组织化学法、蛋白质印记法检测FBN1 m RNA和蛋白的表达,分析FBN1对腹主动脉瘤形成的影响。结果非去势组大鼠腹主动脉瘤形成率明显高于去势组(P<0.05)。非去势组大鼠腹主动脉瘤扩张程度明显大于去势组、去势+小剂量雌激素组、去势+中剂量雌激素组及去势+大剂量雌激素组(P<0.05),非去势组大鼠腹主动脉最大直径明显大于去势+大剂量雌激素组(P<0.01),且随着雌激素剂量的增加,腹主动脉瘤扩张程度下降(P<0.05)。与去势组、去势+小剂量雌激素组、去势+中剂量雌激素组及去势+大剂量雌激素组比较,非去势组大鼠腹主动脉血管组织中FBN1 m RNA和蛋白表达下降(P<0.05)。结论 FBN1表达与腹主动脉瘤形成具有明显的相关性。雌激素可以促进FBN1表达且对腹主动脉瘤形成具有保护作用,且该保护作用随雌激素剂量增加而增强。; 李思伟李艳陆爽罗文娟张明谦; 关键词：腹主动脉瘤雌激素

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陆爽

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