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赵云龙

作品数:7 被引量:11H指数:2
供职机构:南京大学医学院临床学院更多>>
发文基金:江苏省临床医学科技专项国家自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 4篇关节炎
  • 3篇细胞
  • 3篇基因
  • 3篇关节
  • 3篇风湿
  • 2篇蛋白
  • 2篇多态
  • 2篇多态性
  • 2篇无菌
  • 2篇无菌性
  • 2篇无菌性松动
  • 2篇类风湿
  • 2篇类风湿关节炎
  • 2篇滑膜
  • 2篇滑膜细胞
  • 2篇骨溶解
  • 2篇风湿关节炎
  • 2篇成纤维样滑膜...
  • 1篇单核
  • 1篇单核苷酸

机构

  • 5篇南京军区南京...
  • 4篇南京大学
  • 1篇第二军医大学

作者

  • 7篇赵建宁
  • 7篇赵云龙
  • 5篇陈烁
  • 3篇包倪荣
  • 3篇周利武
  • 2篇张雷
  • 2篇俞磊
  • 2篇茹江英
  • 2篇许斌
  • 2篇丛宇
  • 2篇杨超
  • 1篇郭亭

传媒

  • 2篇中国骨质疏松...
  • 2篇中国组织工程...
  • 1篇医学综述
  • 1篇医学研究生学...
  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 5篇2016
  • 2篇2015
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
牛蒡甙元在人类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞生长与凋亡中的影响
2016年
目的人类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞(RAFLS)已被证实在类风湿性关节炎发生和发展过程中具有至关重要的作用。本实验目的在于研究牛蒡甙元对RAFLS增殖和凋亡的影响。方法 RAFLS经过牛蒡甙元处理后,通过噻唑蓝和膜联蛋白V/碘化丙啶分析细胞的活性和凋亡,用免疫印迹分析检测细胞凋亡相关基因的变化情况。结果 RAFLS在经过10、20、30μM牛蒡甙(RAFLS)已被证实在类风湿性关节炎发生和发展过程中具有至关重要的作用。本实验元处理后细胞活性分别降低了23%、30%、38%,半数抑制浓度为38μM;同时诱导细胞凋亡分别为9%、15%、21%,凋亡原因为线粒体膜电位减低,细胞色素C释放至胞质,促凋亡蛋白Bax上调,以及抗凋亡蛋白Bcl-2下调。在经过牛蒡甙元处理的RAFLS中,线粒体通路的激活诱导了胱解酶9、胱解酶3和ADP核糖聚合酶(PARP)的分解。此外,牛蒡甙元还能抑制P65的核转位、减少IκBα的降解、降低Akt的磷酸化。结论研究结果显示,牛蒡甙元在RAFLS中通过调节NF-κB和Akt信号通路,能够抑制细胞增殖,并诱导线粒体凋亡。
陈烁周利武张雷赵云龙杨超赵建宁
关键词:线粒体信号通路
缓激肽B2受体基因多态性对膝关节骨关节炎易感性的影响被引量:2
2016年
目的明确BDKRB2基因多态性与OA易感性的相关性,并检测OA患者基因多态性对滑膜组织中BDKRB2表达的影响。方法共有278名膝关节骨关节炎患者和291名健康志愿者参与实验。测定实验对象的BDKRB2基因多态性,在OA患者滑膜组织中通过RT-PCR和Western Blot检测BDKRB2的m RNA和蛋白水平。结果 OA组和对照组中+9/-9 bp多态性的基因型分布和等位基因频率差异明显。-9/-9 bp多态性和+9/+9 bp相比,与OA的罹患风险和严重程度存在明显相关性(OR=2.35,95%CI:1.409~3.937,P〈0.001)。-9 bp等位基因的表达,与OA的Kellgren-Lawrence分型相关(OR=1.545,,P=0.011)。另外,+9/-9 bp多态性显著影响OA患者滑膜组织中BDKRB2的m RNA和蛋白表达。+9/-9和-9/-9基因型在滑膜组织中BDKRB2的表达水平显著升高,同时KL4型OA患者平均BDKRB2 m RNA和蛋白水平明显高于其他对象(2.502±1.319 vs.1.471±1.002和1.895±1.174,P〈0.001)。结论本研究提示BDKRB2基因+9/-9bp多态性可能成为OA易感性和严重性筛查的分子标记。
陈烁周利武张雷赵云龙杨超赵建宁
关键词:基因多态性
钛微粒诱导破骨细胞活化中信号素7A siRNA的抑制作用
2015年
背景:信号素7A是一种细胞表面蛋白,可在促进破骨细胞融合的同时促进成骨细胞的迁移,影响骨的动态平衡。目的:观察信号素7A siRNA对钛微粒诱导骨溶解过程中的破骨细胞活化是否具有抑制作用。方法:将细胞浓度为4×109 L-1的前体破骨细胞接种于含玻璃盖玻片的96孔板上,分4组培养:空白对照组加入细胞培养液,阳性对照组加入未转染siRNA的上清液20μL,实验组加入转染信号素7A siRNA的上清液20μL,阴性对照组加入转染对照siR NA的上清液20μL。上清液为钛合金微粒溶液与小鼠单核巨噬细胞株RAW264.7共培养24 h的上清液,其中siRNA转染于小鼠单核巨噬细胞株RAW264.7中。结果与结论:培养7 d时,阳性对照组、阴性对照组、实验组炎症因子白细胞介素1、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶9、核因子κB受体活化因子水平高于空白对照组(P<0.05),实验组各因子水平低于阳性对照组、阴性对照组(P<0.05)。培养8 d时,阳性对照组、阴性对照组、实验组破骨细胞增殖活性、抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性细胞数量高于空白对照组(P<0.05),实验组破骨细胞增殖活性、抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性细胞数量低于阳性对照组、阴性对照组(P<0.05)。结果表明信号素7A siR NA对钛颗粒诱导的破骨细胞活化具有一定的抑制作用。
丛宇茹江英赵云龙俞磊包倪荣许斌赵建宁
关键词:小分子干扰生物材料RANK人工关节无菌性松动骨溶解
Sema7A干预钛微粒诱导鼠MC3T3-E1成骨细胞的凋亡被引量:1
2016年
背景:Sema7A是一种细胞表面蛋白,它可以促进破骨细胞的融合同时促进成骨细胞的迁移,从而影响骨的动态平衡。推测,Sema7A siR NA可能减弱钛微粒成骨细胞分化。目的:分析信号素7A(Sema7A)对钛颗粒抑制鼠MC3T3-E1前成骨细胞活性过程的影响。方法:取第六七代生长状态良好的小鼠颅骨前成骨细胞(MC3T3-E1),分为4组培养。其中空白对照组为单独培养的细胞;标准对照组加入了钛微粒共培养;实验1组加入Sema7A过表达质粒,实验2组加入Sema7AsiR NA进行干扰。采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况;Q-PCR检测骨涎蛋白、骨钙素、Ⅰ型胶原蛋白的mR NA表达情况;Western-blot检测骨涎蛋白、骨钙素、Ⅰ型胶原蛋白的蛋白表达情况;茜素红钙结节染色检测成骨细胞的矿化程度。结果与结论:结果提示标准对照组、实验1组检测到骨涎蛋白、骨钙素、Ⅰ型胶原蛋白表达明显减少而实验2组骨涎蛋白、骨钙素、Ⅰ型胶原蛋白则比标准对照组表达增加(P<0.05)。流式细胞仪结果提示实验1组成骨细胞凋亡率明显高于其他组(P<0.05),而实验2组则比标准对照组凋亡率降低(P<0.05)。茜素红染色检测结果显示实验1组未见明显的矿化结节,实验2组有矿化结节形成。结果表明通过基因干扰技术抑制Sema7A活性可以对钛颗粒抑制鼠MC3T3-E1成骨细胞分化的过程进行干扰,进而为临床上用生物技术治疗磨损微粒诱导的骨溶解问题提供了一条可行的思路。
丛宇茹江英赵云龙俞磊包倪荣许斌赵建宁
关键词:成骨细胞骨钙素MC3T3-E1骨涎蛋白无菌性松动骨溶解
股骨短缩截骨全髋置换术治疗青年Crowe Ⅳ型髋关节发育不良
2016年
目的:总结股骨短缩截骨结合全髋关节置换术治疗青年Crowe Ⅳ型髋关节发育不良(DDH)的近期疗效。方法:2009年1月至2015年1月期间我院收治的22例(24髋)青年Crowe Ⅳ型髋关节发育不良患者,其中男4例(5髋),女18例(19髋),年龄17~27岁,平均22岁。记录患者术前、术后髋关节功能Harris评分、髋关节疼痛VAS评分和下肢长度差异。收集患者临床及影像学资料。结果:22例患者均获随访,随访时间6~72个月,平均38个月。截骨端均骨性愈合,愈合时间3~6个月,平均3.2个月。Harris评分由术前(43.2±2.7)分改善至(95.3±2.8)分,效果显著(P〈0.01),髋关节疼痛VAS评分由术前(6.0±1.0)分改善至(1.0±0.5)分,疼痛明显缓解(P〈0.05),下肢长度差异由术前(55.5±15.5)mm减少至(16.5±5.5)mm,显著改善(P〈0.01)。术后2例合并坐骨神经麻痹,但6个月内症状完全缓解,6例遗留轻度跛行。随访期间均无假体翻修,未发现材料与宿主的生物相容性反应。结论:股骨短缩截骨全髋置换术治疗青年Crowe IV型髋关节发育不良的近期疗效满意,术中综合考虑软组织松解程度与短缩截骨方式及长度可有效的解决患者肢体短缩、避免神经血管损伤及改善患者术后髋关节功能。
赵云龙陈烁周利武郭亭包倪荣赵建宁
关键词:发育性髋关节发育不良软组织松解
非HLA类遗传易患基因多态性与类风湿关节炎的相关研究进展被引量:2
2016年
类风湿关节炎(RA)的发病机制可能与遗传、环境、感染、性激素等因素有关。近年来关于RA的遗传学研究越来越受到关注,大量RA相关的基因多态性研究被报道。人类白细胞抗原(HLA)基因多态性与RA的发病及严重程度密切相关,为RA的早期诊断、严重程度评估以及预后判断提供了新的思路。此外,多种非HLA类基因多态性在RA的发生、发展中也起到重要作用。
赵云龙陈烁赵建宁
关键词:类风湿关节炎基因单核苷酸多态性
Stat3基因和SirT1基因参与类风湿关节炎发病机制的研究进展被引量:6
2015年
类风湿关节炎(rheumatoid arthristis,RA)是以滑膜增生和外周关节对称性、侵蚀性关节炎为主要特征的慢性炎症性疾病。Stat3基因是影响成纤维样滑膜细胞的凋亡、代谢的调节因子,并参与RA的发病过程。而Sir T1基因是与骨形成相关的调节因子,近年有学者提出其与RA相关。文中综述这2种基因在RA发病机制和靶向治疗方面的研究进展,预测这2种基因在RA发病机制中可能存在的关系。
邓展涛赵云龙陈烁赵建宁
关键词:类风湿关节炎STAT3SIRT1成纤维样滑膜细胞
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