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李道卫

作品数:4 被引量:37H指数:4
供职机构:安徽中医药大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金安徽省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇糖尿
  • 4篇糖尿病
  • 3篇益气
  • 3篇益气活血
  • 3篇益气活血通络
  • 3篇益气活血通络...
  • 3篇神经病变
  • 3篇糖尿病周围
  • 3篇糖尿病周围神...
  • 3篇糖尿病周围神...
  • 3篇糖尿病周围神...
  • 3篇通络
  • 3篇通络方
  • 3篇周围神经病
  • 3篇周围神经病变
  • 3篇活血
  • 3篇活血通络
  • 3篇活血通络方
  • 3篇病变
  • 2篇炎性

机构

  • 4篇安徽中医药大...

作者

  • 4篇李道卫
  • 3篇江爱娟
  • 3篇王浩
  • 3篇王芹
  • 3篇何莹
  • 2篇申国明
  • 1篇尤良震
  • 1篇王靓

传媒

  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇中华中医药杂...
  • 1篇安徽中医药大...

年份

  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2015
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
益气活血通络方对糖尿病周围神经病变大鼠炎性因子及神经生长因子表达的影响
目的:观察益气活血通络方对糖尿病周围神经病变大鼠炎性细胞因子、神经生长因子及其受体表达的影响,探讨益气活血通络方治疗糖尿病周围神经病变的分子机制。方法:1.选择SPF级的雄性SD大鼠120只,在其中随机抓取15只大鼠作为...
李道卫
关键词:糖尿病周围神经病变益气活血通络方炎性细胞因子神经生长因子
文献传递
益气活血通络方对糖尿病大鼠坐骨神经细胞凋亡及相关蛋白表达的影响被引量:6
2016年
目的:探讨益气活血通络方对糖尿病大鼠周围神经损伤的保护作用机制。方法:采用高脂喂饲联合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔内注射,诱导糖尿病大鼠模型。将大鼠随机分为正常组,模型组,中药高、中、低剂量组,甲钴胺组,每组10只。各组用药后,观察大鼠坐骨神经传导速度(MNCV),TUNEL法原位标记凋亡的坐骨神经细胞并计算细胞凋亡率(AR),Western blot法检测坐骨神经Bcl-2、Bax、Cytc、Caspase-9、Caspase-3蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠MNCV显著下降(P<0.05),AR显著升高(P<0.01);与模型组比较,益气活血通络方各剂量组大鼠AR显著降低(P<0.01,P<0.05),中、低剂量组大鼠MNCV显著升高(P<0.01,P<0.05);益气活血通络方能明显升高模型鼠坐骨神经Bcl-2蛋白表达,降低Bax、Cytc、caspase-9、Caspase-3蛋白表达,各剂量组间无显著性差异。结论:益气活血通络方可能通过促进Bcl-2与Bax形成异源二聚体,阻断Cytc的释放,抑制下游凋亡因子的激活,有效抑制糖尿病大鼠周围神经细胞凋亡。
江爱娟王浩李道卫王芹何莹
关键词:糖尿病益气活血通络方坐骨神经细胞凋亡凋亡相关因子
益气活血通络方对糖尿病周围神经病变大鼠背根神经节p75NTR和TrkA表达的影响被引量:13
2016年
目的:观察益气活血通络方对糖尿病周围神经病变大鼠背根神经节神经生长因子受体p75NTR和TrkA表达的影响,以期探讨益气活血通络方治疗糖尿病周围神经病变的分子机制。方法:选用SD大鼠,采用小剂量链脲佐菌素(35 mg/kg)联合高脂饲料复制糖尿病周围神经病变大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组,益气活血通络方高、中、低剂量治疗组和甲钴胺阳性对照组,另设正常对照组。各组用药后,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清NGF含量,Western blot法检测背根神经节p75NTR和TrkA蛋白的表达。结果:与正常组比较,糖尿病周围神经病变大鼠背根神经节的p75NTR表达水平明显升高(P﹤0.01),血清神经生长因子(NGF)含量、背根神经节的TrkA表达水平明显降低(P﹤0.01)。益气活血通络方能明显降低糖尿病周围神经病变大鼠背根神经节的p75NTR水平(P﹤0.01或P﹤0.05),并升高NGF、TrkA水平(P﹤0.01),各剂量组间无统计学差异。结论:益气活血通络方可通过抑制糖尿病周围神经病变大鼠背根神经节NGF低亲和力受体p75NTR的表达,激活NGF及其高亲和力受体TrkA的表达,促进神经元生长。
江爱娟申国明王浩李道卫王芹何莹
关键词:益气活血通络方糖尿病周围神经病变背根神经节神经生长因子受体
芪归糖痛宁颗粒调节炎性因子预防糖尿病周围神经病变的机制研究被引量:17
2015年
目的通过观察芪归糖痛宁颗粒预防性给药对相关炎性因子的影响,探究其改善糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)的机制。方法将120只SD大鼠分为正常组,模型组,芪归糖痛宁颗粒高、中、低剂量组和甲钴胺组,采用链脲佐菌素腹腔注射联合高脂饲料喂养法复制糖尿病大鼠模型,预防性给予相应药物8周,以运动神经传导速度(motor nerve conduction velocity,MNCV)和摆尾温度阈值评价DPN的改善情况,采用酶联免疫吸附法测定大鼠血清基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase 1,MMP-1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1(interleukin 1,IL-1)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)含量。结果与正常组比较,模型组大鼠摆尾温度阈值显著升高(P<0.05),MNCV显著下降(P<0.05),血清MMP-1、TNF-α、IL-1和MCP-1均显著升高(P<0.05)。芪归糖痛宁颗粒对DPN大鼠的MNCV、摆尾温度阈值及血清MMP-1、TNF-α、IL-1和MCP-1的效应具有明显的剂量依赖性(P<0.05),不同剂量对不同指标的效应呈现不同的量效关系;不同剂量芪归糖痛宁颗粒与甲钴胺对DPN大鼠的MNCV、摆尾温度阈值及血清MMP-1、TNF-α和IL-1的效应相比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论芪归糖痛宁颗粒能预防DPN,其机制与调控复杂的炎性因子网络有关,其效应具有明显的剂量依赖性。
李道卫申国明王浩江爱娟王靓尤良震王芹何莹
关键词:糖尿病周围神经病变炎性因子运动神经传导速度
共1页<1>
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