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金磊

作品数:3 被引量:31H指数:2
供职机构:第四军医大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金陕西省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇胰岛
  • 3篇胰岛素
  • 3篇胰岛素抵抗
  • 1篇丁基
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇氧化酶法
  • 1篇叔丁基
  • 1篇叔丁基过氧化...
  • 1篇鼠肝
  • 1篇糖尿
  • 1篇糖尿病
  • 1篇通路
  • 1篇葡萄糖
  • 1篇葡萄糖消耗
  • 1篇葡萄糖氧化酶
  • 1篇葡萄糖氧化酶...
  • 1篇棕榈
  • 1篇棕榈酸
  • 1篇酶法

机构

  • 3篇第四军医大学

作者

  • 3篇李文丽
  • 3篇海春旭
  • 3篇金磊
  • 3篇王帅
  • 2篇王欣
  • 1篇姬秋和
  • 1篇张伟

传媒

  • 1篇癌变.畸变....
  • 1篇山西医科大学...
  • 1篇毒理学杂志

年份

  • 2篇2016
  • 1篇2015
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
降脂酮对胰岛素抵抗大鼠肝损伤的保护作用被引量:2
2016年
目的观察降脂酮对胰岛素抵抗大鼠肝病理损伤的保护作用。方法将15只大鼠随机分成2组,即正常对照组5只、双高加t BHP(HF+t BHP)组10只。正常对照组,正常饲料喂养,5-6周隔天腹腔注射生理盐水。HF+t BHP组,高脂高果糖饲料喂养,5-6周隔天腹腔注射t BHP。第6周末,将HF+t BHP组随机分成两组:模型组5只,降脂酮组5只。模型组,双高饮食+t BHP,生理盐水灌胃;降脂酮组,双高饮食+t BHP,降脂酮200 mg/kg灌胃。6周末,测定空腹血糖、血清胰岛素含量、胰岛素敏感指数。12周末,处死大鼠,腹主动脉取血,分离血清,测定大鼠ALT和AST。取肝脏作HE染色石蜡切片和制作电镜切片。结果与对照组比较,模型组空腹血糖升高(P<0.05),血清胰岛素含量降低(P<0.05),胰岛素敏感指数降低(P<0.05)。降脂酮治疗后,光镜下观察肝细胞排列整齐,肿胀减轻;电镜下观察肝脏线粒体肿胀减轻,内质网扩张不明显。大鼠血清中ALT和AST的活性显著降低(P<0.05)。结论降脂酮能够保护高脂高果糖饮食加腹腔注射t BHP诱导的胰岛素抵抗大鼠的肝损伤。
王帅金磊王欣姬秋和张伟海春旭李文丽
关键词:胰岛素抵抗叔丁基过氧化氢肝损伤
PI3K/Akt信号通路在胰岛素抵抗中作用的研究进展被引量:25
2015年
众所周知,2型糖尿病是非胰岛素依赖型糖尿病,其主要特征是胰岛素抵抗。最终会引起胰岛β细胞功能障碍导致胰岛素分泌受损。2型糖尿病发病率在全球范围内呈逐年增高趋势,尤其在发展中国家增加速度将更快(预计到2025年可能增加170%),呈现流行势态。糖尿病现已成为继心血管病和肿瘤之后,第3位威胁人们健康和生命的非传染性疾病。
王帅金磊海春旭李文丽
关键词:PI3K/AKT信号通路胰岛素抵抗2型糖尿病
高脂诱导BRL-3A细胞胰岛素抵抗模型的建立被引量:5
2016年
目的:采用棕榈酸(PA)诱导BRL-3A细胞,建立肝细胞胰岛素抵抗体外模型。方法:分别用不同浓度(0、50、100、200、300、400μmol/L)棕榈酸处理BRL-3A细胞不同时间(6、12、24 h)后,检测细胞生存率、基础葡萄糖消耗及胰岛素刺激葡萄糖消耗的变化。结果:高浓度PA(200、300、400μmol/L)使细胞生存率显著降低(P<0.05);低浓度PA(50、100μmol/L)短时间(6和12 h)作用对细胞生存率无明显影响(P>0.05);不同浓度PA短时间(6 h)作用于细胞,其基础葡萄糖消耗及胰岛素刺激葡萄糖消耗与正常组相比无显著变化(P>0.05),作用24 h后细胞葡萄糖消耗量均明显下降(P<0.05),100μmol/L的PA处理12 h可降低细胞基础葡萄糖消耗及胰岛素刺激的葡萄糖消耗量(P<0.05),且在继续培养至72 h摄糖能力无明显改变。结论:100μmol/L的PA作用12 h可诱导BRL-3A细胞产生胰岛素抵抗。
金磊王帅王欣海春旭李文丽
关键词:棕榈酸胰岛素抵抗葡萄糖消耗葡萄糖氧化酶法
共1页<1>
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