邓莉
- 作品数：9 被引量：71H指数：6
- 供职机构：沧州中西医结合医院更多>>
- 发文基金：国际科技合作与交流专项项目国家自然科学基金教育部科学技术研究重大项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 自身免疫性甲状腺炎实验动物模型的研究进展被引量：17
- 2016年
- 自身免疫性甲状腺炎(AIT)是一种常见的器官特异性自身免疫疾病。目前,AIT发病机制还不明确,阻碍了新的有效治疗方法的研发,AIT动物模型的开发应用是AIT研究的重要手段。AIT的动物模型方法主要有异源性甲状腺抗原免疫法、脾细胞体外活化移植诱导法、重组促甲状腺素受体(TSHR)多肽免疫法、cDNA疫苗免疫法、高碘诱发法及自发性模型。通过对其动物模型研究进展进行讨论,旨在建立一个经济、有效的动物模型,以求进一步系统研究自身免疫甲状腺病(AITD)的发病机制及防治。
- 邓莉孙文侯毅刘铜华
- 关键词：自身免疫性甲状腺炎动物模型
- 解郁消瘿汤治疗肝郁脾虚型桥本甲状腺炎疗效及对Th17、Treg相关因子的影响被引量：1
- 2022年
- 目的:观察解郁消瘿汤组方治疗肝郁脾虚型桥本甲状腺炎(HT)疗效,并初步探讨其治疗机制。方法:选择94例HT患者作为研究对象,按照随机数字表法分为治疗组和对照组,每组47例。对照组予以硒酵母片口服,每次200mμg,每日2次,治疗组在此基础上予以中药解郁消瘿汤,疗程均为12周。比较两组治疗前后中医证候评分、甲状腺左叶、右叶和峡部厚度,并比较两组治疗前后游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、促甲状腺激素(TSH)、抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)和血清白细胞介素(IL)-17、IL-35、IL-10、γ-干扰素(IFN-γ)水平,比较两组治疗总有效率。结果:治疗后治疗组中医证候积分(颈部肿大、面部水肿、倦怠乏力、胸胁胀满、畏寒怕冷)均低于对照组(P<0.01);甲状腺左叶、右叶、峡部厚度均小于对照组(P<0.01);TSH、TPOAb、TGAb低于对照组(P<0.01);血清IL-10、IL-35水平高于对照组(P<0.01),IL-17、IFN-γ水平低于对照组(P<0.01),治疗总有效率高于对照组(P<0.05),差异均有统计学意义。结论:解郁消瘿汤可有效减少中医证候积分,降低甲状腺厚度,改善甲状腺功能,治疗肝郁脾虚型HT效果显著,其机制可能与调节Th17、Treg相关细胞因子有关.
- 于红俊陈景丽邓莉左艳敏郭雅玲
- 关键词：桥本甲状腺炎肝郁脾虚辅助性T细胞17
- FoxO1对肝脏脂代谢的影响被引量：6
- 2016年
- Fox O1是叉头转录家族O亚族的一员,因其对胰岛素作用起重要的调控作用而被人所熟知,越来越多的研究表明,Fox O1对于肝脏脂质代谢也起重要的调控作用,其作用机制可能是通过上调微粒体甘油三酯转运蛋白(MTP)、载脂蛋白B(Apo B)的表达,从而促进极低密度脂蛋白(VLDL)在肝脏中的合成,增加循环中VLDL含量;Fox O1还可通过促进载脂蛋白CⅢ(Apo CⅢ)的表达,进而抑制脂蛋白酯酶(LPL)活性,减少循环中甘油三酯(TG)分解,导致高甘油三脂血症的发生;同时,Fox O1还能抑制固醇调节元件结合蛋白SREBP-1c表达,抑制脂肪合成。本文主要通过以上几个方面概述了Fox O1与肝脏脂代谢的影响。
- 董笑克刘铜华孙文邓莉洪明昭郭翔宇
- 关键词：FOXO1甘油三脂极低密度脂蛋白
- 阳和汤对自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺结构及甲状腺自身抗体的影响被引量：7
- 2017年
- 目的观察阳和汤对自身免疫性甲状腺炎模型大鼠甲状腺组织结构及甲状腺自身抗体的影响。方法选取Lewis大鼠30只,正常组10只,其余20只大鼠采用高碘饮食联合猪甲状腺球蛋白皮下注射的方法建立自身免疫性甲状腺炎动物模型,造模成功大鼠分为模型组和中药组,干预8周后采用放免法检测大鼠甲状腺功能及甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulin antibody,TGAb),采用酶联免疫吸附测定检测甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidase antibody,TPOAb),甲状腺组织石蜡包埋切片,HE染色。结果与正常组相比,模型组及中药组大鼠促甲状腺激素(TSH)明显降低,血清游离甲状腺素(FT_4)及TPOAb、TGAb明显升高,均具有统计学意义(P<0.01);与模型组大鼠相比,中药组大鼠TPOAb、TGAb降低,有统计学意义(P<0.01);中药组大鼠TPOAb治疗前后差值,与正常组及模型组相比均具有明显差异(P<0.01);中药组大鼠甲状腺组织切片与模型组相比,淋巴细胞浸润程度及甲状腺滤泡细胞破坏均减少。结论阳和汤可降低自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺自身抗体,减少甲状腺组织淋巴细胞浸润程度,保护甲状腺滤泡细胞等作用。
- 董笑克邓莉白颖洪明昭秦灵灵孙文郭璇吴丽娟许光远刘铜华
- 关键词：自身免疫性甲状腺炎
- 糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经Ⅱ相代谢酶GCLc和GST pi蛋白与mRNA的影响
- 2016年
- 目的观察糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经II相代谢酶谷氨酸半胱氨酸连接酶亚基(glutamate-cysteine ligase catalytic subunit,GCLc)和谷胱甘肽-S-转移酶(glutathione s-transferase,GST)pi蛋白与mRNA的影响,探讨糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经保护作用机制。方法雄性SD大鼠,高脂饲料与小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)联合诱发糖尿病大鼠模型,模型成功后将糖尿病大鼠随机分为5组:模型组、α-硫辛酸(alpha lipoic acid,ALA)组(0.0268g/(kg·d),糖痹康高(2.5g/kg)、中(1.25g/kg)、低(0.625g/kg)剂量组,每组10只,另将雄性SD大鼠10只设为正常组。治疗12周后测大鼠右侧坐骨神经传导速度;Western blot检测大鼠坐骨神经中GCLc和GST pi蛋白的表达;实时荧光定量PCR检测大鼠坐骨神经中GCLc和GST pi mRNA的表达。结果与模型组相比,12周后ALA组、糖痹康高、中剂量组大鼠坐骨神经传导速度明显升高(P<0.05);ALA组、糖痹康高、中剂量组GCLc和GST pi蛋白及mRNA表达均明显高于模型组(P<0.05)。结论糖痹康可通过诱导Ⅱ相代谢酶GCLc和GST pi改善糖尿病大鼠坐骨神经损伤。
- 张岩穆晓红孙文吴丽丽郭璇许光远李伟笠姜月滢邓莉洪明昭刘铜华
- 关键词：坐骨神经
- 黄龙固本汤对2型糖尿病肾病早期患者炎症指标与肾功能的影响被引量：7
- 2022年
- 目的:探讨黄龙固本汤对2型糖尿病肾病早期患者炎症指标与肾功能的影响。方法:93例2型糖尿病肾病患者随机分为观察组和对照组。两组患者均行一般对症治疗,观察组在此基础上服用黄龙固本汤。4周为1个疗程,均连续治疗2个疗程。对比两组患者治疗前后中医证候积分、空腹血糖值(FPG)、餐后2 h血糖值(2 hPG)和糖化血红蛋白值(HbA1c)、血肌酐(SCr)、血尿酸(UA)、血尿素氮(BUN)含量、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、降钙素原(PCT)以及转化生长因子-β1(TGF-β1)含量。结果:观察组疗效分级情况明显优于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组各项中医证候积分明显低于对照组(P<0.05),观察组FPG、2 hPG、HbA1c均明显低于对照组(P<0.05),观察组血清SCr、UA、BUN含量均明显低于对照组(P<0.05),观察组血清hs-CRP、PCT、TGF-β1含量均明显低于对照组(P<0.05)。结论:黄龙固本汤对2型糖尿病肾病早期患者疗效较好,可显著改善临床症状并调节糖代谢,改善肾功能,减轻机体微炎症状态,并缓解肾脏损伤。
- 于红俊陈景丽邓莉
- 关键词：糖尿病肾病气阴两虚证糖代谢肾功能
- 刘铜华教授治疗桥本氏甲状腺炎的临床经验被引量：8
- 2015年
- 目前国内外对桥本氏甲状腺炎治疗尚缺乏统一认识,导师刘铜华教授认为其致病原因多样,关键在于情志内伤,总属本虚标实,致病因素责之气滞、痰凝、血瘀,后期气阴两虚。治疗中应重在理气解郁,调畅情志;软坚散结;同时注意顾护阴液,存正气。临床诊断与治疗过程中,以中西医相结合的方式扩大诊疗范围,有助于对病情的监控,及时调整用药。
- 邓莉刘铜华孙文
- 关键词：桥本氏甲状腺炎
- 糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经Keap1/Nrf2信号的作用机制被引量：15
- 2016年
- 目的:观察糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经Keap1/Nrf2信号通路的影响,探讨糖痹康防治糖尿病周围神经病变作用机制。方法:雄性SD大鼠,高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、α-硫辛酸(ALA,0.0268g/kg)组,糖痹康高(2.5g/kg)、中(1.25g/kg)、低(0.625g/kg)剂量组,每组10只,另设10只雄性SD大鼠为正常组。实验中每4周检测大鼠体质量和随机血糖,干预12周后测大鼠右侧坐骨神经传导速度,行坐骨神经HE、Weil,s染色,Western blot检测大鼠坐骨神经中Keap1、Nrf2蛋白表达,实时荧光定量PCR检测大鼠坐骨神经Keap1、Nrf2、ARE m RNA的表达。结果:与模型组比较,ALA组、糖痹康高、中剂量组干预8周和12周时大鼠随机血糖显著降低(P<0.05,P<0.01);ALA组,糖痹康高、中剂量组干预12周后大鼠坐骨神经传导速度显著升高(P<0.01,P<0.05);光镜下显示各药物干预组均有效改善坐骨神经纤维结构。干预后,ALA组、糖痹康高、中剂量组Keap1蛋白及m RNA表达量都明显低于模型组(P<0.01,P<0.05),Nrf2的蛋白及m RNA表达量都明显高于模型组(P<0.01,P<0.05),ARE的m RNA表达量亦都明显高于模型组(P<0.01,P<0.05)。结论:糖痹康可能通过调节Keap1/Nrf2信号通路改善糖尿病大鼠坐骨神经损伤。
- 张岩穆晓红孙文吴丽丽秦灵灵樊怡欣郭璇许光远李伟笠姜月滢邓莉洪明昭刘铜华
- 关键词：糖尿病周围神经病变坐骨神经
- 基于能量限制效应考察中药复方糖耐康干预db/db小鼠胰岛素抵抗作用机制被引量：12
- 2016年
- 胰岛素抵抗(IR)是导致2型糖尿病和多种代谢性疾病发生发展的共同病理生理基础,通过模拟能量限制调控能量代谢网络已经成为防治IR相关疾病的研究热点.本课题组前期研究结果提示,中药复方糖耐康可能通过激活SIRT1-AMPK通路模拟能量限制效应改善IR.通过比较糖耐康和能量限制对自发性2型糖尿病db/db小鼠(Mus musculus)糖脂代谢、胰岛功能、线粒体功能和胰岛素敏感性的影响,进一步验证糖耐康是否可在整体和分子水平模拟能量限制效应进而干预IR.与对照组相比,糖耐康和能量限制均可相似地显著改善db/db小鼠口服葡萄糖耐量(OGTT)、降低空腹血胰岛素(FINS),升高胰岛素敏感指数(ISI).同时糖耐康和能量限制还可相似地升高糖负荷后30 min胰岛素分泌与血糖变化比值(?I30/?G30),降低肌肉TG含量,上调肌肉组织AMPK磷酸化水平以及SIRT1和PGC1?的蛋白表达水平,不同程度提高肌肉组织线粒体质量和数量.以上结果表明,糖耐康可显著改善db/db小鼠的糖代谢、胰岛功能、脂质异位沉积、线粒体功能和IR,激活肌组织AMPK/SIRT1/PGC1?信号通路,上调肌肉脂肪酸氧化相关基因表达,在整体效应和能量代谢转录调控方面具有能量限制拟似效应,进而从新的视角揭示了糖耐康干预IR的药效模式和分子机制.
- 李林忆吴欣莉秦灵灵王海焱姜月滢孙文吴丽丽吕翠岩许光远邓莉徐暾海魏颖刘铜华
- 关键词：糖耐康胰岛素抵抗线粒体功能
