姜伟华
- 作品数：39 被引量：142H指数：7
- 供职机构：河北北方学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：河北省医学科学研究重点课题更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 一种肋骨骨折正位固定装置
- 本发明公开了一种肋骨骨折正位固定装置，其包括定位板，定位板的下端设置有夹持肋骨的夹持机构，定位板的中部开设有操作孔，操作孔的两侧设置有竖直的升降柱，两侧升降柱之间设置有空心的水平杆，水平杆的两端通过卡箍与升降柱连接；水平...
- 魏玉磊崔玉环董跃华姜伟华张振明
- 文献传递
- 血清CEA与癌组织标本中TTF-1检测对肺腺癌EGFR突变的预测价值被引量：13
- 2020年
- 目的:血清癌胚抗原(CEA)与癌组织标本中甲状腺转录因子-1(TTF-1)检测对肺腺癌表皮生长因子受体(EGFR)突变的预测价值。方法:选取2018年6月至2019年5月本院胸心外科住院部收治的92例经常规病理检查证实肺腺癌患者作为研究对象,根据突变特异性扩增系统(ARMS)聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测EGFR突变结果分为EGFR突变组(n=55)和EGFR野生组(n=37),观察两组患者CEA、TTF-1表达情况,不同浓度CEA及与TTF-1联合对EGFR突变的预测价值。结果:EGFR突变组患者血清CEA水平、阳性率均明显高于EGFR野生组(P<0.05);EGFR突变组患者TTF-1阳性率为89.09%,高于EGFR野生组的13.51%(P<0.05);肺腺癌患者血清CEA水平≥5μg/L、≥20μg/L、≥50μg/L EGFR突变率高于<5μg/L患者(P<0.05),五组间EGFR突变率比较差异有统计学意义(P<0.05);血清CEA≥5μg/L对EGFR突变的敏感度、特异性较高;CEA≥5μg/L+TTF-1预测肺腺癌EGFR突变的敏感度、特异性、阳性预测值、阴性预测值、准确度最高。结论:肺腺癌EGFR突变患者血清CEA水平升高,TTF-1阳性率高,当CEA≥5μg/L且TTF-1阳性表达时对肺腺癌EGFR突变的预测率高。
- 杨燕君董跃华张晓丽王贵刚姜伟华魏玉磊周义高永山
- 关键词：肺腺癌突变甲状腺转录因子-1
- 应用埃克替尼靶向治疗的非小细胞肺癌脑转移患者血清miR-21、miR-125b表达变化及意义被引量：6
- 2022年
- 目的探讨血清miR-21、miR-125b对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)脑转移患者应用埃克替尼靶向治疗后预后的预测价值。方法 100例NSCLC脑转移患者均应用埃克替尼靶向治疗,于病情缓解出院并随访1年,根据随访期间生存情况分为死亡组79例,生存组21例。比较2组年龄、性别、肿瘤直径及靶向治疗前血清miR-21、miR-125b相对表达量;多因素Cox回归分析NSCLC脑转移患者应用埃克替尼靶向治疗1年内死亡的影响因素;绘制ROC曲线,评估血清miR-21、miR-125b预测NSCLC脑转移患者应用埃克替尼靶向治疗1年内死亡的价值。结果死亡组年龄,性别比例,脑转移瘤多发、吸烟、合并糖尿病、合并高血压、淋巴结转移、内脏转移比率及肿瘤直径与生存组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。死亡组血清miR-21(1.63±0.28)、miR-125b相对表达量(1.36±0.25)均高于生存组(1.01±0.12、0.92±0.10)(t=9.879,P<0.001;t=7.875,P<0.001)。血清miR-21(HR=2.162,95%CI:1.156~4.043,P=0.016)、miR-125b(HR=2.317,95%CI:1.107~4.851,P=0.026)是NSCLC脑转移患者应用埃克替尼靶向治疗1年内死亡的影响因素。血清miR-21、miR-125b相对表达量分别以0.980、0.950为最佳截断值,预测NSCLC脑转移患者应用埃克替尼靶向治疗1年内死亡的AUC分别为0.703(95%CI:0.588~0.817,P=0.004)、0.720(95%CI:0.585~0.855,P=0.002),灵敏度分别为78.5%、81.0%,特异度分别为52.4%、57.1%;二者联合预测NSCLC脑转移患者应用埃克替尼靶向治疗1年内死亡的AUC为0.777(95%CI:0.672~0.882,P<0.001),灵敏度为84.8%,特异度为61.9%。结论血清miR-21、miR-125b表达上调提示NSCLC脑转移患者应用埃克替尼靶向治疗后1年内死亡风险增加,二者联合预测NSCLC脑转移患者应用埃克替尼靶向治疗1年内死亡风险有一定价值。
- 姜伟华高永山容宇杨燕君王贵刚董跃华张振明
- 关键词：非小细胞肺癌埃克替尼靶向治疗MIR-21
- circAGFG1对非小细胞肺癌生物学行为的影响机制研究
- 2024年
- 目的 探讨环状RNA(circRNA)AGFG1通过靶向微小RNA(miR)-374a-5p/血管内皮生长因子C(VEGFC)轴对非小细胞肺癌(NSCLC)生物学行为的影响机制。方法 qRT-PCR检测55例NSCLC患者的癌组织和癌旁组织以及人支气管上皮细胞系(BEAS-2B)、人NSCLC细胞系(HCC827、H1975、A549、H1299)中circAGFG1、miR-374a-5p、VEGFC mRNA表达水平。以A549细胞为研究对象,设置对照组、circAGFG1小干扰RNA(si circAGFG1)组及阴性对照(si NC)组、si circAGFG1+miR-374a-5p抑制物(miR-374a-5p inhibitor)组以及si circAGFG1+抑制物对照组(inhibitor NC)组。qRT-PCR检测各组A549细胞中circAGFG1、miR-374a-5p、VEGFC mRNA表达水平;CCK-8及Transwell实验分别检测细胞活力及迁移、侵袭能力;Western blot检测增殖蛋白Ki-67、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)以及VEGFC蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证circAGFG1、VEGFC分别与miR-374a-5p的靶向关系。结果 癌组织及人NSCLC细胞系中circAGFG1、VEGFC mRNA表达水平显著增加,miR-374a-5p表达显著降低(P<0.05)。与对照组、si NC组比较,si circAGFG1组培养24 h、48 h的OD450值,迁移数,侵袭数及Ki-67、MMP-9、circAGFG1、VEGFC表达水平显著下降/减少(P<0.05),miR-374a-5p表达显著增加(P<0.05);与si circAGFG1+inhibitor NC组比较,circAGFG1+miR-374a-5p inhibitor组培养24 h、48 h的OD450值,迁移数,侵袭数及Ki-67、MMP-9、VEGFC表达水平显著增加(P<0.05),miR-374a-5p表达显著降低(P<0.05),但circAGFG1无显著变化(P>0.05)。circAGFG1、VEGFC分别与miR-374a-5p存在靶向关系。结论 干扰circAGFG1表达可通过调控miR-374a-5p/VEGFC轴抑制A549细胞的恶性生物学行为发展。
- 杨燕君董跃华高永山姜伟华王贵刚王大伟魏玉磊苏华张振明李晓媛
- 关键词：非小细胞肺癌生物学行为
- 经皮胸主动脉腔内修复术中使用Perclose ProGlide血管缝合器行预先埋置缝合技术的学习曲线被引量：10
- 2021年
- 目的探讨经皮胸主动脉腔内修复术时应用Perclose ProGlide血管缝合器行预先埋置缝合技术的学习曲线。方法回顾性分析2016年9月~2020年5月同一手术团队连续完成的应用Perclose ProGlide血管缝合器行预先埋置缝合技术实施经皮胸主动脉腔内修复术93例的临床资料,使用累积和(cumulative sum,CUSUM)方法分析其学习曲线,并对学习曲线不同阶段的预置缝合器操作时间、预置缝合器出血量、腹股沟区入路相关并发症发生率及总技术失败率进行比较。结果CUSUM学习曲线最佳拟合方程为y=-3.085+1.91x-0.03614x2+2.227e-4x3-5.141e-7x4,拟合优度R2=0.9861,拟合曲线在手术例数累积至第38例后斜率变为负值,以此为界将其划分为2个阶段,A阶段为学习提高阶段(n=38),B阶段为熟练掌握阶段(n=55)。B阶段预置缝合器操作时间及出血量优于A阶段(P<0.05),而腹股沟区入路相关并发症发生率及总技术失败率两阶段差异无显著性(P>0.05)。结论胸心外科手术团队在经皮胸主动脉腔内修复术中使用Perclose ProGlide血管缝合器行预先埋置缝合技术经38例手术趋于稳定。
- 高永山张振明金凤仙董跃华姜伟华王大伟魏玉磊
- 通过CRISPR/Cas9敲除PD-1有效增强EGFR-CAR-T细胞对肺癌的抗肿瘤活性
- 2023年
- 目的探索基于规律间隔成簇短回文重复序列(CRISPR)/CRISPR关联蛋白质(Cas)9敲除程序性死亡受体(PD)-1的靶向表皮生长因子受体(EGFR)的嵌合抗原受体(CAR)-T细胞是否可以有效抑制肺癌的进展。方法通过慢病毒感染获得CAR-T细胞,并通过电转引导RNA(gRNA)及Cas9蛋白敲除PD-1;流式细胞术检测CAR-T细胞阳性率、肿瘤细胞表面EGFR表达、与靶细胞共孵育后CAR-T细胞中PD-1表达及肿瘤浸润T细胞的比例;乳酸脱氢酶(LDH)释放实验检测CAR-T细胞对靶细胞的细胞毒性;免疫缺陷鼠移植瘤模型检测体内抑瘤能力;免疫组化法检测肿瘤组织中PD-1表达;结果CAR-T细胞的阳性率均超过40%;肿瘤细胞中NCI-H23及A549高表达EGFR,NCI-H1650低表达EGFR,HCC827不表达EGFR;CAR-T及PD-1-CAR-T细胞均可以以抗原依赖的方式杀伤肿瘤细胞,且PD-1-CAR-T细胞的杀伤活性较CAR-T细胞更强(P<0.05);此外,PD-1-CAR-T细胞与靶细胞共孵育后PD-1细胞比例更低(P<0.01);PD-1-CAR-T细胞的体内抑瘤能力更强,且可以更显著地延长小鼠生存期;PD-1-CAR-T细胞在肿瘤中的增殖水平更高(P<0.001),且PD-1-CAR-T组肿瘤中PD-1细胞数更低(P<0.001)。结论CRISPR/Cas9介导的PD-1敲除可以在体外和体内改善CAR-T细胞的效应功能,增强其对肺癌的抑制活性。
- 姜伟华高永山刘娜张媛杨燕君王贵刚董跃华张振明
- 关键词：肺癌
- 敲降miR-23b通过靶向PTEN增强肺癌A549细胞的放疗敏感性
- 2019年
- 目的:探讨miR-23b/PTEN分子轴对肺癌A549细胞放疗敏感性的影响及其作用机制。方法:选用人肺癌细胞系NCI-H1650、NCI-H175、Calu-1、LTEP-A-2、MSTO-211H、A549及正常肺上皮细胞株BEAS-2B,用qPCR检测肺癌细胞系中miR-23b的表达水平。用双荧光素酶报告基因检测miR-23b和PTEN的靶向关系。用脂质体转染技术将miR-23b mimics、miR-23b inhibitor、pcDNA3.1-PTEN等不同质粒转染进A549细胞,用WB检测细胞中PTEN的表达水平,用CCK-8、Transwell和Annexin VFITC/PI染色流式细胞术分别检测miR-23b/PTEN分子轴对60Coγ-射线处理的A549细胞增殖、侵袭和凋亡的影响。结果:miR-23b在肺癌细胞系中高表达(P<0.05或P<0.01),尤其在A549细胞中表达水平最高(P<0.01)。敲降miR-23b可逆转3 Gy60Coγ-射线对A549细胞增殖和侵袭的抑制作用,并诱导细胞凋亡(P<0.05或P<0.01)。双荧光素酶报告基因结果显示,miR-23b可靶向负调控PTEN(P<0.05)。敲降miR-23b能上调PTEN的表达水平,进而上调3 Gy 60Coγ-射线对A549细胞凋亡的促进作用及抑制A549细胞增殖和侵袭(P<0.05或P<0.01)。结论:敲降miR-23b可以增强肺癌A549细胞的放疗敏感性,其机制是60Coγ-射线通过下调miR-23b对PTEN表达的抑制,进而降低A549细胞增殖、侵袭能力并诱导细胞凋亡。
- 董跃华杨燕君魏玉磊高永山姜伟华王贵刚
- 关键词：肺癌PTEN放疗敏感性
- 新辅助化疗对细胞核增殖抗原和血管内皮生长因子蛋白在食管胃结合部腺癌淋巴结中表达的病理预后研究
- 2020年
- 目的探讨新辅助化疗对食管胃结合部腺癌(AGEJ)淋巴结中细胞核增殖抗原(Ki-67)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响,并分析Ki-67和VEGF蛋白对新辅助化疗的病理预后影响。方法前瞻性的选取2013年1月至2016年12月在河北北方学院附属第一医院行手术治疗的503例AGEJ患者作为研究对象,按患者自主意愿分为手术组(253例)和手术联合新辅助化疗组(新辅助化疗组,250例)。比较两组患者化疗前后的Ki-67、VEGF表达及临床疗效、预后;以Ki-67、VEGF表达为分组依据,分析Ki-67、VEGF表达对新辅助化疗患者的预后影响。结果新辅助化疗的临床效果分析:新辅助化疗组客观有效(ORR)为57.2%,显著高于手术组的37.94%(χ^2=18.695,P<0.05);且新辅助化疗总生存时间(OS)、无进展生存时间(PFS)均显著高于手术组(Log Rankχ^2=17.483、9.334,P<0.05);化疗前2组患者Ki-67、VEGF高表达占比差异无统计学意义(P>0.05),化疗后新辅助化疗组Ki-67、VEGF高表达率分别为21.2%、16.8%,显著低于手术组的56.13%、28.85%(χ^2=64.618,、10.360,P<0.05)。Ki-67、VEGF表达对对新辅助化疗预后影响:Ki-67、VEGF高表达的ORR显著高于Ki-67、VEGF低表达组(χ^2=25.145、10.829,P<0.05),且Ki-67、VEGF高表达组PFS、OS显著高于Ki-67、VEGF低表达组(Log Rankχ^2=15.220、17.606,P<0.05)。结论新辅助化疗可有效改善AGEJ患者短期、长期预后。
- 董跃华王大伟杨燕君魏玉磊高永山姜伟华王贵刚张振明
- 关键词：食管胃结合部腺癌新辅助化疗细胞核增殖抗原
- Aurora A激酶抑制剂MLN8237对乳腺癌细胞增殖及凋亡的影响
- 2017年
- 目的观察Aurora A激酶抑制剂MLN8237对体外培养的人乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法取乳腺癌MCF7细胞分为两组,观察组分别加入0.001、0.01、0.1、1、10μmol/L MLN8237,对照组不加MLN8237。用MTT法检测各组细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期,Western blotting法检测磷酸化Aurora A(p-Aurora A)激酶和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及细胞周期相关蛋白Cyclin B1的表达,AnnexinⅤ-FITC与PI双染法检测细胞凋亡率。结果观察组随MLN8237浓度和培养时间增加,细胞增殖抑制率增加,10μmol/L MLN8237作用48 h的细胞增殖抑制率最高,0.01、0.1、1、10μmol/L MLN8237作用24、48 h的细胞增殖抑制率均高于对照组(P均<0.05)。与对照组比较,观察组随MLN8237浓度增加,G0/G1期、S期细胞比例降低,G2/M期细胞比例升高。观察组各浓度与对照组比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。与对照组比较,观察组随MLN8237浓度增加,p-Aurora A激酶、Bcl-2表达降低,Bax表达升高。与对照组比较,观察组随MLN8237浓度增加,细胞凋亡率增加,10μmol/L MLN8237作用24 h的细胞凋亡率最高(P均<0.05)。结论 MLN8237能够抑制乳腺癌细胞MCF-7增殖,并诱导细胞凋亡。
- 张月孙光源姜伟华孙健范敬静信国峰宋文丽武雪亮张志生
- 关键词：乳腺癌AURORA激酶抑制剂细胞增殖细胞凋亡
- 胸主动脉腔内修复治疗Stanford B型主动脉夹层的学习曲线分析被引量：5
- 2020年
- 目的探讨胸主动脉腔内修复术(thoracic endovascular aortic repair,TEVAR)治疗Stanford B型主动脉夹层的学习曲线。方法回顾性分析2011年9月~2017年9月同一手术团队连续完成的TEVAR治疗Stanford B型主动脉夹层116例资料,使用累积和(cumulative sum,CUSUM)方法分析其学习曲线,并对学习曲线不同阶段的手术时间、术中出血量、X线透视时间、术后住院时间、围术期并发症发生率及无进展生存率进行比较。结果CUSUM学习曲线最佳拟合方程为y=-2.367+2.673x-0.0276x2-8.106e-5x3+1.072e-6x4,拟合优度R2=0.9857,拟合曲线在手术例数累积至第46例后斜率变为负,以此为界将其划分为2个阶段,A阶段为学习提高阶段(n=46),B阶段为熟练掌握阶段(n=70)。B阶段手术时间、术中出血量、X线透视时间、术后住院时间及围术期并发症发生率均优于A阶段(P<0.05),2个阶段累积无进展生存率无显著性差异(P>0.05)。结论TEVAR治疗Stanford B型主动脉夹层的学习曲线为46例,时间跨度约3年。
- 高永山张振明金凤仙董跃华姜伟华王大伟魏玉磊
- 关键词：胸主动脉夹层腔内修复术
