李洪春
- 作品数：7 被引量：23H指数：3
- 供职机构：徐州医学院基础学院生物化学与分子生物学研究中心更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 两种钙通道拮抗剂抑制脑缺血复灌后转录因子c- Jun的表达(英文)被引量：3
- 2003年
- 目的 :研究两种钙离子通道 :NMDA受体型和L 型电压门控钙通道 (L VGCC)在短暂全脑缺血复灌后海马c Jun表达中的作用。方法 :采用SD大鼠四动脉结扎全脑缺血模型 ,取缺血复灌不同时间 (0 ,1,3,6 ,12 ,2 4和72h)以及对照组SD大鼠的海马 ,应用免疫印迹的方法来研究c Jun的表达并观察几种钙通道拮抗剂对c Jun表达的影响。 结果 :c Jun在假手术以及复灌的各个时间点均有表达 ,并在复灌 6h达到高峰。氯胺酮 (一种非竞争性NMDA受体拮抗剂 )和硝苯吡啶 (一种L VGCC阻滞剂 )抑制c Jun表达的增加。而DNQX(一种AMPA/KA受体拮抗剂 )则无抑制作用 (数据未显示 )。 结论 :缺血复灌后 ,c Jun的表达增加了 ,这种增加与NMDA受体和L VGCC这两种钙离子通道的开放有关。
- 徐永玲张光毅李洪春
- 关键词：钙通道拮抗剂复灌转录因子C-JUN氨胺酮硝苯吡啶
- 脑缺血大鼠海马信号转导与转录激活子-3的激活及其调控(英文)被引量：10
- 2003年
- 以往的研究表明 ,在脑缺血 /再灌注的皮层和纹状体组织中信号转导与转录激活子 3 (STAT3 )被激活。本实验旨在研究SD大鼠四动脉结扎诱导的全脑缺血是否引起海马组织STAT3的快速激活及其调控机制。结果表明 ,脑缺血导致STAT3快速磷酸化激活及DNA结合活性增加。胞浆STAT3的磷酸化水平从缺血 5min起就显著增高 ,10min达高峰 (增加约 1 7倍 ) ,然后开始下降。核内STAT3的磷酸化水平则逐渐增加 ,缺血 3 0min时达高峰 (增加约2 3倍 )。电泳迁移率改变分析法显示 ,STAT3的DNA结合活性从缺血 5min起就显著增加 ,3 0min达高峰 (增加约3 2倍 )。进一步的研究表明 ,缺血前 2 0min腹腔注射给药 ,然后缺血 3 0min ,发现蛋白酪氨酸激酶抑制剂染料木黄酮和抗氧化剂N 乙酰半胱氨酸能显著地抑制核内STAT3的磷酸化水平及DNA结合活性的增加 (磷酸化水平从 2 3和2 5倍分别降为 1 2和 1 4倍 ,DNA结合活性则从 2 8和 3 7倍分别降为 1 1和 1 5倍 ) ,而蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂矾酸钠则能明显地促进他们的增高 (磷酸化水平从 2 0倍增到 3 4倍 ,DNA结合活性从 3 1倍增为 5 1倍 )。这些结果提示 ,蛋白酪氨酸激酶和蛋白酪氨酸磷酸酶可能共同参与了缺血诱导STAT3的激活调控 。
- 李洪春张光毅
- 关键词：神经生物学脑缺血蛋白酪氨酸激酶蛋白酪氨酸磷酸酶
- 短暂性全脑缺血后STAT3的表达与激活
- 在当今生命科学研究领域中,细胞间的信号传导是研究的热点.在免疫通讯、造血系统和神经组织中,细胞间信号传导的一种方式是由细胞因子介导完成的.随着对细胞因子受体结构认识的不断加深和JAK-STAT信号通路的发现,分子生物学家...
- 李洪春张光毅
- 文献传递
- N-乙酰半胱氨酸对脑缺血诱导信号转导与转录激活子-3的磷酸化及DNA结合活性的影响被引量：2
- 2003年
- 目的 研究抗氧化剂 N-乙酰半胱氨酸对全脑缺血诱导海马组织信号转导与转录激活子 - 3(STAT3)的激活及 DNA结合活性的影响。方法 采用 SD雄性大鼠四动脉结扎 (4- VO)全脑缺血模型 ,以及腹腔注射给药的方法。运用抗磷酸化 STAT3抗体做免疫印迹 (IB)检测海马核抽提物磷酸化 STAT3的变化 ;以及电泳迁移率改变实验 (EMSA)分析核内 STAT3DNA结合活性的变化。结果 全脑缺血不同时间导致核内 STAT3磷酸化水平及 DNA结合活性的持续增高 ;缺血前 2 0 m in腹腔注射抗氧化剂 N-乙酰半胱氨酸能明显抑制其增高。结论 全脑缺血所致 STAT3的磷酸化水平及 DNA结合活性的增高与氧化应激有一定的关系。
- 李洪春张光毅
- 关键词：N-乙酰半胱氨酸脑缺血酪氨酸磷酸化DNA结合活性
- 全脑缺血诱导海马组织信号转导与转录激活子-3的激活和DNA结合活性的调控被引量：4
- 2002年
- 目的 研究全脑缺血诱导海马组织信号转导与转录激活子 - 3(STAT3)的激活调控。方法 采用SD雄性大鼠四动脉结扎建立的全脑缺血模型 ,以及腹腔注射给药的方法。运用免疫印迹和电泳迁移率改变实验检测蛋白酪氨酸激酶和蛋白酪氨酸磷酸化抑制剂对海马核抽提物STAT3的磷酸化水平及DNA结合活性的影响。结果 缺血前 2 0min腹腔注射染料木黄酮能明显抑制全脑缺血导致核内STAT3磷酸化水平及DNA结合活性的增高 ;而蛋白磷酸酶抑制剂矾酸钠则能明显促进两者的增加。
- 李洪春张光毅
- 关键词：全脑缺血蛋白酪氨酸激酶蛋白酪氨酸磷酸酶
- 短暂性全脑缺血/再灌注信号转导与转录激活子-3表达的变化被引量：10
- 2002年
- 目的 研究海马组织中信号转导与转录激活子 - 3(STAT3)在短暂性全脑缺血 /再灌注过程中表达的变化。方法 采用SD雄性大鼠四动脉结扎建立的全脑缺血及再灌注不同时间的模型。用抗STAT3多克隆抗体以免疫印迹法检测海马匀浆液STAT3的表达。结果 缺血再灌注后海马组织中STAT3含量升高 ,72h达最高峰。结论 脑缺血
- 李洪春张光毅
- 关键词：脑缺血
