隋小龙
- 作品数：5 被引量：15H指数：3
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院医学实验动物研究所卫生部人类疾病比较医学重点实验室更多>>
- 发文基金：国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生更多>>
- 过敏性紫癜兔模型的免疫学改变及机制初探被引量：4
- 2013年
- 目的通过对过敏性紫癜兔模型免疫学改变的初步研究,探讨该病的免疫学发病机制。方法通过对过敏性紫癜兔模型进行血常规检测、ELISA方法检测免疫细胞及细胞因子CD3、CD4、CD8、CD4/CD8、IL-2、TNF-α含量;免疫荧光方法检测皮肤、肾脏免疫球蛋白IgA,IgG及补体C3;肾小球Masson染色、PAS染色;皮肤、肺组织的Luna染色等,并与对照组进行比较分析。结果与对照组相比,模型组兔血白细胞(WBC)增多,中性粒细胞(NEU)及百分比增高,嗜酸性粒细胞(EOS)及百分比增高,嗜碱性粒细胞增多等,差别均具有统计学意义;外周血CD3+T淋巴细胞含量减少,CD4+T淋巴细胞含量减少,CD8+T淋巴细胞含量增多,CD4+/CD8+比值下降,细胞因子IL-2水平下降,TNF-α水平升高,差别均具有统计学意义;皮肤、肾脏免疫球蛋白IgA、IgG、C3表达增多;肾小球胶原纤维增生,系膜增厚,系膜基质增多;皮肤真皮层及肺组织内嗜酸性粒细胞表达增多。结论将为明确其发病机制,临床诊断和疗效观察找出新的指标,选择适当的治疗方案提供有价值的理论依据。
- 李彦红朱华徐艳峰黄澜隋小龙徐玉环冯晓纯秦川
- 关键词：过敏性紫癜兔模型免疫学发病机制
- 不同浓度丙戊酸钠对锚蛋白启动子活性的调控
- 2015年
- 目的采用体外锚蛋白(Ank G)启动子介导荧光素酶报告基因活性的研究,探讨丙戊酸钠(VPA)对Ank G启动子活性的调控机制。方法通过对人和小鼠的Ank G启动子序列进行比对分析,克隆小鼠Ank G启动子序列;将Ank G启动子片段克隆至荧光素酶报告基因(Luciferase)质粒p GL3,构建真核表达载体;采用脂质体Lipofectamine2000将重组质粒和空载体质粒分别与pRL-CMV共转染至N2a细胞和293T细胞,同时给予0、0.5、1.0 mmol/L的VPA处理12 h后,采用双荧光素酶法检测Ank G启动子片段在细胞中的转录活性及VPA处理后细胞中荧光素酶报告基因的活性。结果酶切和测序鉴定证实Ank G启动子克隆及其表达载体构建成功;荧光素酶活性检测显示Ank G启动子在N2a和293T细胞中均有较高的转录活性;0.5 mmol/L VPA处理两种品系细胞12 h后,Luciferase活性都明显上调。结论 VPA能够从转录水平调控Ank G启动子的活性,体内VPA对Ank G表达的调控可能是直接在转录水平进行的。
- 刘翠武杰隋小龙李彦红韩云林徐玉环黄澜朱华盛树力秦川
- 关键词：丙戊酸钠锚蛋白启动子
- 中药Ⅰ号方对APP/PS1双转基因模型小鼠APP代谢的影响被引量：3
- 2014年
- 目的研究中药I号方对APP/PS1双转基因模型小鼠APP代谢的影响。方法将5月龄APP/PS1双转基因模型小鼠随机分为模型组(vehicle)、中药Ⅰ号方低剂量组(0.6 g/kg)、中剂量组(1.2 g/kg)和高剂量组(2.4 g/kg),并以同窝阴性小鼠作为正常对照组(wild-type,WT),每组16只,雌雄各半。给药小鼠每天灌胃一次,模型组和正常对照组分别给予等体积的双蒸水灌胃。给药四个月后,用免疫组化和Western blot检测淀粉样前体蛋白(APP)及其代谢产物和分解酶的变化。结果 Western blot结果显示,与模型组相比,治疗组低剂量、中剂量和高剂量给药组能显著降低APP分解酶(ADAM10和BACE1)(P<0.01)及APP的分解产物的量,如:β-CTF(C99)、α-CTF(C83)、s APPα、s APPβ(P<0.01)。结论中药I号方通过影响APP的分解过程减少淀粉样蛋白(β-amyloid peptide,Aβ)的生成,减少脑内老年斑的沉积。
- 隋小龙梁良张玲朱华徐艳峰黄澜徐玉环韩云林姚志刚秦川邓巍
- 关键词：阿尔茨海默病
- 叶酸缺乏加速阿尔茨海默病淀粉样蛋白的生成并影响小鼠的认知功能
- 背景：流行病研究表明,叶酸水平与认知功能相关,低叶酸可导致认知功能下降,其与阿尔茨海默病（Alzheimer’s Disease, AD）的发病也有关系。叶酸作为调节一碳循环的辅助因子,对多种甲基化的生物合成起到间接的调...
- 隋小龙
- 关键词：叶酸缺乏阿尔茨海默病APPBACE1
- 文献传递
- 初步探讨过敏性紫癜兔模型的构建被引量：8
- 2013年
- 目的通过构建过敏性紫癜动物模型,为该病治疗方法的评价和新药研发提供可能。方法通过对日本大耳白兔热性药物的喂饮、腹腔注射卵白蛋白和弗氏完全佐剂生理盐水的混合液,持续抗原刺激后,耳缘静脉和背部皮内注射卵白蛋白生理盐水,激发过敏反应来构建过敏性紫癜模型。实验过程中分别进行一般症状观察;平均每天饮食,饮水量、体温、血常规、尿常规、便潜血等测量;皮肤、肾脏等脏器病理检测,并与人类疾病患者症状、实验室检查及病理改变相比较。结果与对照组相比,模型组兔表现为皮肤瘀斑;每天进食减少、饮水增多(P<0.01),体温升高(P<0.05);血WBC增多(P<0.01),RBC减少(P<0.01),HGB、MCHC均降低(P<0.01),NEU、NEU%、EOS、EOS%均升高(P<0.01);67%尿蛋白、尿红细胞阳性,70%便潜血阳性;病理表现为皮下血管扩张充血、出血,真皮水肿,炎细胞浸润;肾小球局灶性慢性肾炎,囊腔蛋白渗出,血管扩张充血,系膜基质增多,系膜增厚,红细胞管型,炎细胞浸润等;关节腔淤血,结缔组织坏死,炎细胞浸润等;皮肤、肾IgA免疫球蛋白大量沉积等;胃黏膜出血,坏死脱落;小肠绒毛血管扩张充血,上皮细胞脱落;肺淤血,肥大细胞似有脱颗粒现象;肝灶性炎细胞浸润等,这些改变与人过敏性紫癜患者病变基本相似。结论大耳白兔通过热性药物的喂饮,连续抗原刺激,静脉和皮内抗原冲击后,其症状、病理改变和实验室检查结果与人类过敏性紫癜病变基本相似,有望构建良好的过敏性紫癜兔模型。
- 李彦红朱华隋小龙徐艳峰杨亚军孙井江黄澜徐玉环韩云林冯晓纯秦川
- 关键词：过敏性紫癜兔模型抗原刺激过敏反应
