王亚丽
- 作品数：15 被引量：56H指数：4
- 供职机构：扬州市第一人民医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金山东省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 多位点联合抗感染治疗在慢性阻塞性肺疾病稳定期中的应用被引量：4
- 2012年
- 目的探讨多种作用位点的抗炎药物联合应用在慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期中的临床疗效。方法将40例COPD稳定期患者随机分为2组,对照组吸入沙美特罗氟替卡松,治疗组在对照组基础上加用孟鲁司特钠、低剂量茶碱,治疗3个月后评价2组患者的肺功能、COPD评估测试(CAT)评分结果,并记录治疗期间2组患者急性加重例数和药物不良反应。结果治疗组的肺功能、CAT评分均较治疗前改善,且显著优于对照组。对照组急性加重例数虽大于治疗组,但差异无统计学意义,对照组未出现药物不良反应,治疗组药物不良反应轻微。结论在沙美特罗/氟替卡松吸入治疗基础上口服孟鲁司特、低剂量茶碱能进一步改善COPD稳定期患者的肺功能,提高生活质量。
- 邵向荣胡涛杨德春王亚丽
- 关键词：孟鲁司特钠沙美特罗氟替卡松慢性阻塞性肺疾病
- 厄罗替尼对肺腺癌细胞凋亡的影响被引量：1
- 2010年
- 目的研究厄罗替尼对人肺腺癌细胞株A549细胞凋亡的影响以及对表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达的影响。方法采用MTT法检测不同浓度的厄罗替尼对A549细胞的增殖抑制作用;以倒置相差显微镜、流式细胞术、TUNEL法及DAPI荧光染色法检测细胞凋亡;以免疫荧光法分析厄罗替尼对EGFR蛋白表达的影响。结果厄罗替尼抑制A549生长呈时间浓度依赖性;厄罗替尼处理A549后倒置相差显微镜、DAPI及TUNEL均见到明显的凋亡细胞(P<0.05);药物处理组使细胞发生明显的G1期阻滞(P<0.05);TUNEL检测到200μmol/L厄罗替尼组细胞凋亡率为(42.13±1.4)%,显著高于对照组(0.82±0.03)%(P<0.05);免疫荧光法表明厄罗替尼明显下调EGFR表达(P<0.05)。结论厄罗替尼杀伤A549细胞的机制与介导细胞凋亡、阻滞细胞周期于G/G期及阻滞EGFR信号途径有关。
- 白小燕牟晓燕姜淑娟王亚丽刘庆亮
- 关键词：厄罗替尼EGFRA549细胞细胞凋亡
- 右肺恶性纤维组织细胞瘤误诊1例分析
- 2008年
- 王亚丽牟晓燕李怀臣刘毅
- 关键词：组织细胞瘤误诊
- 阻断表皮生长因子受体和环氧合酶-2信号途径对肺腺癌细胞的抗增殖作用被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨表皮生长因子受体抑制剂吉非替尼(gefitinib)联合新型环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂塞来昔布(celecoxib)对肺腺癌A549细胞株的抑制作用及其可能机制。方法:肺腺癌A549细胞培养于RPMI 1640培养液中,实验分为正常对照组、吉非替尼5μmol/L组、塞来昔布25μmol/L组、吉非替尼5μmol/L加塞来昔布25μmol/L组。药物干预细胞48 h后,倒置相差显微镜观察细胞形态学变化,锥虫蓝拒染法检测药物对细胞生长的影响,Annexin V/PI法和Ho-echst33258染色法检测细胞凋亡,流式细胞术检测药物作用周期,免疫荧光和Real-time PCR法检测EGFR、COX-2蛋白的表达及EGFR mRNA的表达情况。结果:吉非替尼联合塞来昔布组相比单药组,A549细胞明显出现大量颗粒和空泡,细胞变圆并开始脱落。吉非替尼与塞来昔布单药对A549细胞抑制作用具有时间和剂量依赖性,加药48 h时吉非替尼(5μmol/L)联合塞来昔布(25μmol/L)组抑制率为(58.2±4.6)%,明显高于单药组(P<0.01)。联合用药组A549细胞凋亡率明显高于单独用药组(33.9%vs6.0%,8.8%),其S期细胞明显减少、G0/G1期明显增加(P<0.01);EGFR、COX-2蛋白的表达明显减弱(P<0.05),EGFR mRNA相对表达量(0.28±0.05)明显高于单独用药组(P<0.05)。结论:吉非替尼和塞来昔布联合对肺腺癌A549细胞增殖的抑制具有明显协同作用,其可能机制是诱导凋亡、增强G0/G1期阻滞和进-步下调活化的EGFR与COX-2的表达。
- 牟晓燕王亚丽白小燕刘庆亮
- 关键词：A549细胞表皮生长因子受体环氧合酶-2
- 吉非替尼对肺腺癌细胞增殖和表皮生长因子受体表达的影响被引量：6
- 2010年
- 目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂吉非替尼对肺腺癌A549细胞株增殖和EGFR表达的影响。方法不同浓度吉非替尼干预肺癌A549细胞24、48、72h后,倒置相差显微镜观察药物干预后细胞形态学变化;四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定细胞抑制率;钙依赖性磷脂结合蛋白(AnnexinⅤ)/碘化丙啶(PI)法和Hoechst33258染色法检测细胞凋亡;流式细胞仪检测药物作用周期;免疫荧光检测EGFR蛋白表达情况;实时荧光定量PCR检测EGFRmRNA的表达情况。结果各干预组细胞出现空泡和颗粒,细胞碎片增多,且随吉非替尼剂量增加和干预时间的延长日益明显。吉非替尼明显抑制了A549细胞的生长,呈时间、剂量依赖性。吉非替尼组细胞凋亡率明显高于正常对照组(P<0.01),S期细胞比例明显减少(P<0.01),G0/G1期细胞比例明显增加(P<0.01),EGFRmRNA和蛋白表达明显减弱(P<0.01)。结论吉非替尼显著抑制A549细胞生长,可能机制是促进凋亡、增强G0～G1期阻滞和进一步下调活化的EGFRmRNA和蛋白的表达。
- 王亚丽牟晓燕游力白小燕马春燕
- 关键词：吉非替尼荧光定量RT-PCR表皮生长因子受体
- 塞来昔布抑制人肺腺癌细胞的增殖和表皮生长因子受体的表达
- 2011年
- 目的:探讨不同浓度的环氧化酶-2抑制剂塞来昔布(Celecoxib)在不同时间点对肺腺癌A549细胞株增殖和表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响。方法:人肺腺癌A549细胞株培养于含10%胎牛血清RPM11640培养基中。实验细胞分组如下:A组,正常对照;B组,Celecoxib(12.5 μmol/L);C组Celecoxib(25 μmol/L);D组Celecoxib(50 μmol/L),E组Celecoxib(75 μmol/L),均以RPMI1640培养液配置。使用不同浓度塞来昔布(12.5、25、50和75 μmol/L)处理肺癌A549细胞24、48、72 h后,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)测定细胞增殖抑制率;Annexin Ⅴ/PI染色法与Hoechst33258染色法检测细胞凋亡率;流式细胞仪检测药物作用周期;Real-time RT-PCR法检测EGFR mRNA的表达情况。结果:塞来昔布明显抑制了A549细胞的生长,呈时间、剂量依赖性。塞来昔布组细胞凋亡率明显高于正常对照组(P<0.01),且呈剂量依赖性,S期细胞比例明显减少(P<0.01),G_0/G_1期细胞比例明显增加(P<0.01),提示塞来昔布能将大多数A549细胞阻滞于G_0/G_1期。塞来昔布组细胞EGFR mRNA表达明显减弱(P<0.05),且呈浓度依赖性,各浓度间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:基来昔布显著抑制A549细胞生长,可能机制是通过促进凋亡、增强G_0/G_1期阻滞、下调细胞中EGFR mRNA的表达,从而为应用基来昔布治疗肺腺癌,以及塞来昔布和表皮生长因子受体抑制剂联用提供了一定的实验依据。
- 王亚丽牟晓燕魏启宏吴峰白小燕刘庆亮
- 关键词：塞来昔布凋亡表皮生长因子受体环氧化酶-2
- 厄罗替尼联合塞来昔布阻断EGFR和COX-2抑制肺癌A549细胞增殖被引量：3
- 2011年
- 目的探讨厄罗替尼联合塞来昔布对肺腺癌A549细胞系凋亡、表皮生长因子受体(EGFR)和环氧合酶-2(COX-2)表达的影响。方法厄罗替尼、塞来昔布单独或联合干预细胞48 h后,倒置相差显微镜观察细胞形态;四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞抑制率;Hoechst33258法和TUNEL法检测细胞凋亡和流式细胞术检测细胞周期;免疫荧光检测EGFR和COX-2蛋白表达。结果厄罗替尼联合塞来昔布组相比单药组A549细胞明显出现大量颗粒和空泡,细胞变圆开始脱落;二者联合作用时抑制作用更强(P<0.05),厄罗替尼与塞来昔布均能诱导细胞凋亡,联合作用后细胞凋亡率更高(P<0.05),并使细胞发生明显的G1期阻滞(P<0.05),进一步下调了EGFR和COX-2蛋白的表达(P<0.05)。结论厄罗替尼与塞来昔布联合应用可协同介导细胞凋亡,阻滞细胞周期于G0/G1期及阻滞EGFR和COX-2信号途径。
- 白小燕牟晓燕姜淑娟王亚丽刘庆亮
- 关键词：厄罗替尼塞来昔布A549细胞环氧合酶-2
- 双靶点阻滞对肺腺癌细胞的协同抑制作用及其可能机制
- 2016年
- 目的：探讨联合阻断表皮生长因子受体（EGFR）和环氧合酶－2（COX－2）对肺腺癌A549细胞株的协同抑制作用及其可能机制。方法采用不同药物干预肺癌A549细胞株，分为4组：正常对照组、单药吉非替尼组、单药塞来昔布组、联合用药组。药物干预细胞48 h后台盼蓝（trypan blue）染色法检测药物对细胞生长的影响；以Hoechst33258染色法和流式细胞术观察用药前后细胞凋亡和细胞周期的变化。采用Western blot检测EGFR和COX－2蛋白的表达情况。结果随着时间和剂量增加，单药吉非替尼与塞来昔布对A549细胞的抑制作用增强，加药48 h，联合用药组抑制率明显高于单药组（P＜0．01）。联合用药组细胞凋亡率明显高于单独用药组（32．40％vs 7．12％和8．43％；P＜0．01）。联合用药组S期细胞比例为（3．2±0．9）％，较单药吉非替尼组[（37．4±1．6）％]和单药塞来昔布组[（21．0±3．1）％]明显减少（P＜0．01）；联合用药组G0／G1期细胞比例为（87．2±6．4）％，较单药吉非替尼组[（61．4±5．2）％]和单药塞来昔布组[（51．8±4．7）％]明显增加（P＜0．01）。与单独用药组比较，联合用药组EGFR和COX－2蛋白的表达明显减弱（P＜0．05）。结论联合用药通过EGFR和COX－2双靶点阻滞发挥作用，有望为肺癌的化学预防和治疗提供新的策略。
- 王亚丽吴峰牟晓燕胡锋陶玉坚黄玉民胡涛邵向荣
- 关键词：塞来昔布吉非替尼表皮生长因子受体环氧合酶-2
- 吉非替尼联合塞来昔布对肺腺癌细胞凋亡和EGFR、COX-2表达的影响被引量：7
- 2009年
- 目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂吉非替尼联合环氧合酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对肺腺癌A549细胞株凋亡和EGFR、COX-2表达的影响。方法A549细胞培养于RPMI-1640培养液中,实验分为正常对照组、吉非替尼5μmol/L组、塞来昔布25μmol/L组、吉非替尼5μmol/L联合塞来昔布25μmol/L组。药物干预细胞48 h后,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定细胞抑制率、流式细胞术和Hoechst33258染色法检测细胞凋亡和药物作用周期、免疫荧光检测EGFR和COX-2蛋白的表达情况。结果吉非替尼和塞来昔布对A549细胞增殖有明显的抑制作用,呈剂量依赖性,两制剂联合作用时抑制作用更强(P<0.01)。吉非替尼和塞来昔布均可诱导细胞凋亡,联合作用后细胞凋亡率更高(P<0.01);联合用药与单独用药相比,可使细胞发生明显的G1期阻滞(P<0.01),进一步下调了EGFR和COX-2蛋白的表达(P<0.05)。结论吉非替尼与塞来昔布联合应用具有协同作用,可进一步抑制细胞的生长。
- 王亚丽牟晓燕白小燕马春燕范智彦
- 关键词：吉非替尼塞来昔布细胞凋亡表皮生长因子受体环氧合酶-2
- 阵发性呼吸无力、窒息、呼吸衰竭
- 2008年
- 牟晓燕王亚丽李怀臣刘毅姜淑娟
- 关键词：呼吸衰竭阵发性窒息头孢类抗菌素反复发热午后低热
