马强
- 作品数：34 被引量：45H指数：3
- 供职机构：重庆三峡医药高等专科学校更多>>
- 发文基金：重庆市教育委员会科学技术研究项目重庆市自然科学基金重庆市教委科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>
- 干扰PTEN基因表达影响人正常胃黏膜上皮细胞系GES-1增殖和凋亡被引量：2
- 2016年
- 目的:探讨PTEN对体外培养的人胃黏膜上皮细胞系GES-1增殖凋亡的影响及其磷酸化通路研究。方法:体外培养GES-1细胞,构建针对PTEN基因的shRNA慢病毒载体,感染GES-1细胞系,干扰PTEN的表达,实验分为空白对照组、慢病毒阴性对照组和干扰PTEN实验组;荧光显微镜、实时荧光定量PCR和免疫印迹法检测其感染效率;CCK8测定GES-1细胞的增殖,流式细胞术测定细胞的周期和凋亡;实时荧光定量PCR检测GES-1的PTEN、Akt、ERK的mRNA表达水平;Western blot检测GES-1的Akt和磷酸化Akt(p-Akt),ERK1/2及磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)表达。结果:干扰PTEN的慢病毒成功感染GES-1,降低了PTEN基因的转录和翻译水平。与空白对照组相比,PTEN表达降低后使G0/G1期的细胞比率减低,而G2/M和S期细胞比率增高,同时凋亡细胞减少,促进GES-1的增殖而抑制其凋亡。p-Akt和p-ERK1/2表达显著上调(P<0.05),而对GES-1的Akt和ERK的mRNA及总蛋白表达没有影响(P>0.05)。结论:抑癌基因PTEN可以通过促进Akt和ERK的磷酸化,调节GES-1细胞下游的相关凋亡和信号通路,进而调节GES-1的增殖和凋亡。
- 李小山陈地龙李国利冯晓灵刘丹马强何雪莲
- 关键词：GES-1AKTERK1/2
- 一种结合移动电子设备的全息投影成像装置
- 本实用新型公开了一种结合移动电子设备的全息投影成像装置，包括可360°旋转的基座及金字塔投影罩，所述基座上方设有用于放置投影设备的置物台，所述基座底部设有安装架，所述金字塔投影罩通过支杆倒设在安装架上且金字塔投影罩位于置...
- 马强
- 文献传递
- 过表达Rab27B体外促进人胃癌细胞系MKN-45凋亡并抑制其增殖被引量：2
- 2016年
- 目的探讨Rab27B在胃癌细胞系MKN-45增殖和凋亡中的作用。方法构建Lv-Rab27B-EGFP表达载体并转染细胞作为实验组,以Lv-EGFP空载体转染细胞作为对照组,正常MKN-45作为空白组,CCK8测定细胞的增殖,流式细胞术检测细胞的周期和凋亡,Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和caspase3的表达。结果与阴性对照组和空白组细胞比较,实验组细胞的增殖受到抑制(P<0.05),细胞周期显示有丝分裂受阻于G1期,出现凋亡增多(P<0.05)。与对照组比较,实验组细胞促凋亡蛋白Bax表达量增加(P<0.05),抑凋亡蛋白Bcl-2表达量显著下降(P<0.05),caspase3蛋白也明显升高(P<0.05)。结论 Rab27B过表达可以调节细胞周期而抑制人胃癌细胞系MKN-45增殖,要通过上调Bax和caspase3蛋白,以及下调Bcl-2蛋白表达来促进细胞凋亡。
- 李小山李国利冯晓灵刘丹马强何雪莲
- 关键词：增殖细胞周期凋亡
- siRNA干扰14-3-3ζ基因可体外促进人胃癌SGC-7901细胞凋亡
- 2016年
- 目的探讨siRNA干扰14-3-3ζ基因对人胃腺癌细胞系SGC-7901增殖凋亡的影响及其作用机制。方法利用siRNA干扰技术降低14-3-3ζ基因的正常表达的SGC-7901细胞为实验组,siRNA-control的对照组和未加处理的空白组。用实时荧光定量PCR和Western blot检测14-3-3ζ基因mRNA的表达水平和蛋白表达水平;CCK8实验检测各组SGC-7901细胞的增殖;流式细胞术检测细胞周期和凋亡;Western blot检测周期和凋亡相关蛋白P53、cyclin D1、PUMA、Bax和Bcl-2。结果 siRNA干扰组14-3-3ζ基因的mRNA和蛋白表达水平低于空白组和对照组(P<0.05);CCK8检测细胞增殖较对照组显著降低(P<0.05);siRNA干扰组细胞周期G0/G1的比率较对照组高,而G2/M和S期则显著降低(P<0.05);siRNA干扰组的细胞凋亡率也显著升高(P<0.05);相关通路蛋白在siRNA干扰组中cyclin D1和Bcl-2表达降低,P53、PUMA、Bax蛋白表达增高(P<0.05)。结论 siRNA干扰14-3-3ζ可以通过P53通路,下调cyclin D1抑制SGC-7901细胞增殖并阻滞周期,上调PUMA、Bax蛋白和下调Bcl-2蛋白促进细胞凋亡。
- 李小山李国利冯晓灵刘丹马强何雪莲
- 关键词：RNA干扰增殖细胞周期凋亡
- 家蚕微孢子虫类枯草杆菌蛋白酶Nbslp2的保守性及转录活性分析被引量：1
- 2017年
- 为研究家蚕微孢子虫类枯草杆菌蛋白酶Nbslp2的保守性及转录活性,采用生物信息学相关软件对微孢子虫类枯草杆菌蛋白酶slp2基因共线性、多重序列及系统进化进行比对分析,并通过Western blot分析Nbslp2在家蚕微孢子虫、柞蚕微孢子虫及纳卡变形微孢子虫中的表达特征,以验证其保守性;进一步以感染家蚕微孢子虫不同天数的家蚕中肠组织为材料,利用RT-PCR检测Nbslp2的转录活性。共线性、多重序列比对及系统进化分析发现,Nbslp2在微孢子虫基因组中的位置较保守,Western blot结果显示Nbslp2抗体在柞蚕微孢子虫总蛋白中杂交出2条带,而在纳卡变形微孢子虫没有杂交条带,说明Nbslp2相对保守,并且可将Nbslp2作为区分柞蚕微孢子虫和纳卡变形微孢子虫的靶标;RT-PCR结果显示Nbslp2在感染家蚕微孢子虫后72 h检测到转录活性,进一步推测Nbslp2可能在家蚕微孢子虫感染家蚕早期发挥作用,为分子水平深入研究Nbslp2的功能奠定理论基础。
- 马强刘方燕党晓群孙厚良李国利熊书潘国庆周泽扬
- 关键词：家蚕微孢子虫保守性转录活性共线性系统进化
- 木香烃内酯对乳腺癌SK-BR-3细胞周期分布及凋亡的影响被引量：4
- 2021年
- 目的:研究木香烃内酯(COS)对人乳腺癌SK-BR-3细胞周期分布及凋亡的影响,并探讨其机制。方法:将人乳腺癌SK-BR-3细胞分为空白对照组和COS10、20、30、40、50μmol/L组,用MTT法检测COS对细胞增殖的影响。另将细胞分为空白对照组和COS低、中、高浓度组(10、20、30μmol/L),培养24h后,采用流式细胞仪检测细胞周期分布情况,采用Hoechst33258荧光染色检测细胞凋亡情况,采用Westernblot法检测抑癌因子p53、胱天蛋白酶3(caspase-3)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A(p21)、周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)和细胞周期蛋白E(cyclinE)蛋白的表达情况。结果:与空白对照组比较,COS可显著抑制SK-BR-3细胞的增殖(P<0.05或P<0.01),且呈浓度和时间依赖趋势。低、中、高浓度的COS均可诱导细胞凋亡并阻滞细胞周期于G1/S期(P<0.05或P<0.01);并可显著上调p53、caspase-3、Bax、p21蛋白的表达(P<0.05或P<0.01),显著下调Bcl-2、CDK2、cyclinE蛋白的表达(P<0.01)。结论:COS能抑制人乳腺癌SK-BR-3细胞的增殖,并诱导细胞凋亡和周期阻滞;其作用机制可能与调控p53/Bax/Bcl-2/caspase-3凋亡信号通路有关。
- 马强陈洁苗加伟苗加伟熊书邓雪松
- 关键词：木香烃内酯细胞增殖细胞周期细胞凋亡
- 医药高职院校虚拟仿真实验教学中心的建设与管理探究被引量：2
- 2019年
- 医药高职院校以培养应用型、技能型医学人才为目标,更加着重培养医学生的实践能力。实验教学在其中发挥着极为重要的作用。在实验条件、实验成本以及实验安全等各方面,过去的传统实验室与现在的虚拟仿真实验室都存在较大差距。虚拟仿真实验教学在培养医学生的创新思维能力、实践操作能力及医学人文素质等方面都有其独特作用。本文围绕医药高职院校虚拟仿真实验教学中心的建设和管理开展了探索与研究,希望能对高职院校虚拟仿真实验教学中心的建设和管理工作发挥一定的示范作用。
- 马强熊书邓雪松苗加伟
- 关键词：医药高职院校
- 人类SEPT9蛋白与疾病关系的研究进展
- 2015年
- SEPT9作为具有鸟苷三磷酸激酶(GTPase)活性的septin蛋白家族成员之一,其参与胞内物质运输、分裂、调亡等多项细胞活动,并与多种疾病的发生密切相关。本文将试图从SEPT9基因在肿瘤发生发展以及神经系统性疾病等人类疾病中所扮演的角色及其作用机制方面对近年来的研究进展作一综述。
- 马强
- 关键词：人类疾病
- 移动教学平台在生物化学形成性评价中的应用
- 网络信息技术已被教育教学领域广泛使用,在教育手段、方式方法上取得了不错的成绩.然而对学生的学习评价却相对滞后.如何客观、公平评价培养学生的学习情况,是衡量教学质量的重要标准,也是对人才培养的重要检验.因此,学生学习评价应...
- 孙厚良江秀娟马强熊书
- 关键词：高职院校
- 基于网络药理学和分子对接探讨黄芪甲苷、木香烃内酯的抗乳腺癌机制
- 2022年
- 目的基于网络药理学和分子对接探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)、木香烃内酯(Cos)的抗乳腺癌(BC)机制。方法利用GeneCards、OMIM和TTD数据库检索BC相关靶点;利用Swiss TargetPrediction数据库和TargetNet在线平台筛选AS-Ⅳ、Cos相关靶点,将疾病与药物靶点进行重合以获得交集靶点。将交集靶点上传至STRING11.5在线数据平台构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,行基因本体(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。利用AutoDock vina1.1.2进行分子对接。结果共获得17个AS-Ⅳ、Cos与BC的交集靶点,排名前4位的关键靶点为过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、血管紧张素转换酶(ACE)、3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)、B细胞淋巴瘤2相关蛋白A1(BCL2A1)。GO功能富集分析表明,AS-Ⅳ、Cos联合防治BC主要在老化、脂肪酸氧化调节、血压调节等方面起作用;KEGG通路富集分析表明,AS-Ⅳ、Cos联合防治BC可能涉及鞘脂类信号通路、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路、血管平滑肌收缩等。分子对接显示,AS-Ⅳ、Cos与上述4个关键靶点的亲和力均较强。结论疾病与药物相关靶点具有重合性,AS-Ⅳ联合Cos可多靶点、多途径治疗BC。
- 罗娇熊书马强李国利孙厚良张时恒张冬梅
- 关键词：黄芪甲苷木香烃内酯乳腺癌网络药理学分子对接
