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慢性心力衰竭患者血浆脑钠肽浓度的变及坎地沙坦对其干预的研究被引量：3: 2013年; 目的观察慢性心力衰竭患者血浆脑钠肽浓度的变化及坎地沙坦对其水平的影响.方法 ①选择心衰组76例,按NYHA心功能分级为Ⅱ级18例、Ⅲ级16例、Ⅳ级42例;对照组80例,比较两组间血浆脑钠肽的变化.②将心衰患者按左心室射血分数分成A组（＜50％组）和B组（≥50％组）,比较两组血浆脑钠肽值.③将42例Ⅳ级心功能患者在常规抗心衰治疗的基础上给予坎地沙坦治疗,12周后观察血浆脑钠肽浓度变化.结果 ①血浆脑钠肽在心功能正常组和NYHA心功能Ⅱ级组、Ⅲ级组、Ⅳ级组之间两两比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.②左心室射血分数＜50％组的血浆脑钠肽水平与左心室射血分数≥50％组比较有明显增高（P＜0.01）.③坎地沙坦治疗组治疗前与治疗12周后比较,血浆脑钠肽水平均有显著下降（P＜0.01）.结论慢性心力衰竭患者血浆BNP浓度均显著增高,并随心功能级别的增高、左室射血分数的下降水平明显增高.坎地沙坦能显著降低严重心衰患者的血浆BNP水平,改善心功能.; 梁长清李桔莲卢万可高然陈军; 关键词：脑钠肽慢性心力衰竭左室射血分数坎地沙坦

血管紧张素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞p38丝裂素激活蛋白激酶通路的作用被引量：1: 2010年; 目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）激活人脐静脉内皮细胞（HUVECs）p38丝裂素激活蛋白激酶（p38MAPK）信号转导通路的作用.方法用含20%胎牛血清的DMEM培养基与CO2培养箱（5%CO2＋95%空气）培养HUVECs.待细胞生长至80%融合时,无血清培养16 h后分组：（1）AngⅡ不同时点观察组：用AngⅡ（终浓度100 nmoL/L）分别刺激细胞0.5、10、15、30、45 min和60 min.（2）AngⅡ不同剂量作用组：分别用终浓度为0、10、100、1000 nmol/L和10 000 nmol/L的AngⅡ刺激细胞15 min.（3）AngⅡ＋p38MAPK特异性抑制剂SB202190组：在AngⅡ（终浓度100 nmol/L）刺激前30 min,分别将1000 nmol/L和5000 nmol/L（终浓度）的SB202190加入培养基,共同孵育30 min.上述各组作用一定时间后收集细胞,用Western blot方法测定细胞p38MAPK磷酸化表达.结果 AngⅡ（100 nmol/L）可诱导HUVECs p38MAPK磷酸化表达,15～30 min达到高峰,分别升高2.25和2.51倍（P〈0.005,n=5）,随时间呈峰形变化 AngⅡ呈剂量依赖性诱导HUVECs p38MAPK磷酸化,在AngⅡ100 nmol/L时p38MAPK磷酸化表达即有明显增强,在AngⅡ刺激剂量为1000 nmol/L和10 OOO nmol/L时,p38MAPK磷酸化表达分别增加2.03和2.11倍（P〈0.005,n=5） p38MAPK特异性抑制剂SB202190可显著抑制HUVECs p38MAPK磷酸化,且呈剂量依赖性,5000 nmoL/L SB202190的抑制率为53.9%（P〈0.01,n=6）.结论 Ang Ⅱ可激活人脐静脉内皮细胞p38MAPK信号通路.; 梁长清杨志明张娜娜康玉明; 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶类内皮细胞炎症

急性冠脉综合征患者血清可溶性E-选择素和单核细胞趋化因子-1水平变化被引量：3: 2008年; 目的观察血清可溶性E-选择素(soluble E-selectin,SES)、单核细胞趋化因子-1(monocyte chemotactic protin-1,MCP-1)水平在急性冠脉综合征(ACS)患者中的变化,并探讨其与斑块稳定性的关系。方法40例急性心肌梗死患者(AMI组)、40例不稳定型心绞痛患者(UAP组)、40例稳定性心绞痛患者(SAP组)及40例非冠心病患者为对照组,均用酶联免疫吸附法(ELISA)检测SES和MCP-1。结果AMI组和UAP组血清SES和MCP-1水平显著高于SAP组(均P<0.01),也显著高于对照组(均P<0.01),AMI组和UAP组之间血清SES和MCP-1水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论血清SES和MCP-1水平与ACS的发生、发展有关,并反映斑块的不稳定性。; 张娜娜杨志明梁斌杨惠宇梁长清; 关键词：急性冠脉综合征 E-选择素单核细胞趋化因子-1

血管紧张素1-7对血管紧张素诱导的p38 MAPK磷酸化表达的影响: 目的探讨血管紧张素(Ang)1-7阻断AngⅡ致炎作用的可能机制。方法(1)用含20%胎牛血清的DMEM培养基在二氧化碳培养箱中培养HUVEC,待细胞生长至80%融合时无血清培养16小时后分两组:Ⅰ组:对照组,AngⅡ组...; 杨志明梁长清张娜娜肖传实; 文献传递

三七总皂苷对肥厚心肌大鼠蛋白激酶C表达的影响被引量：2: 2014年; 目的探讨三七总皂苷对心肌肥厚大鼠的细胞信号转导系统中蛋白激酶C(PKC)的影响。方法采用腹主动脉部分缩窄术复制大鼠心肌肥厚模型,50只大鼠随机分为假手术组,心肌肥厚模型组,低、中、高剂量三七总皂苷治疗组,检测心脏质量指数及左室心肌质量指数,B超检测左心室后壁及室间隔厚度,Western blot对比心肌组织中PKC含量。结果同假手术组比较,模型组和各个治疗组的大鼠左室心肌质量指数增加(P<0.05),左心室及室间隔厚度增加(P<0.05),PKC含量升高;同模型组比较,心脏质量指数及左室心肌质量指数下降(P<0.05),左心室及室间隔厚度减少(P<0.05),PKC含量下降,但低,中,高剂量丹三七总皂苷治疗组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论三七总皂苷可以减少PKC表达,抑制心肌肥厚。; 高然屠恩远裴雪梅梁长清; 关键词：三七总皂苷心肌肥厚

血管紧张素-（1-7）对血管紧张素Ⅱ激活人脐静脉内皮细胞p38 MAPK的拮抗作用: 背景和目的目前认为,动脉粥样硬化/(atherosclerosis,AS/)是一种慢性炎症过程,p38属于丝裂原活化蛋白激酶/(mitogen - activated protein kinase , MA...; 梁长清; 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶内皮细胞; 文献传递

达比加群酯和华法林对心房颤动导管射频消融术后患者的抗凝疗效和安全性观察被引量：4: 2017年; 心房颤动（简称房颤）是临床上常见的心律失常之一。房颤患者由于血流动力学紊乱，易形成血栓。2010年10月达比加群酯被美国食品药品管理局批准应用于预防房颤患者发生脑卒中，成为继华法林之后50年来首个被批准用于房颤抗凝治疗的药物。我们通过对98例导管射频消融术后房颤患者的临床资料进行回顾性分析，旨在比较房颤导管射频消融术后达比加群酯和华法林的抗凝疗效和安全性。; 梁长清陈军庄德贞高然方少兵; 关键词：心房颤动导管射频消融术抗凝治疗达比加群酯华法林

血管紧张素-(1-7)、血管紧张素Ⅱ和p38丝裂原活化蛋白激酶关系的研究进展: 2008年; 血管紧张素-(1-7)是肾素-血管紧张素系统家族中新发现的终末活性产物,与血管紧张素Ⅱ的多种作用相拮抗;血管紧张素Ⅱ可激活p38丝裂原活化蛋白激酶通路,介导炎症反应。现就血管紧张素-(1-7)、血管紧张素Ⅱ和p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路的关系进行简要综述。; 梁长清杨志明肖传实; 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶炎症

静脉滴注地尔硫治疗不稳定型心绞痛疗效观察被引量：1: 2007年; 目的观察静脉用地尔硫对不稳定型心绞痛（UAP）患者的短期疗效、安全性及不良反应。方法选择UAP患者31例,地尔硫从100μg/min起始,最大用量200～300μg/min,持续静脉滴注48 h,观察心绞痛症状,心电图及血压（BP）、心率（HR）变化。结果31例UAP患者开始用药后48 h内与用药前48 h比较,平均心绞痛发作次数减少,平均心绞痛最长持续时间缩短,其中20例患者在用药开始后48 h内未再发作心绞痛,治疗24 h和48h心电图缺血性表现改善明显,BP下降,HR减慢,心肌耗氧量降低;出现3例窦性心动过缓,2例低BP,均在减量后恢复。结论短期静脉用地尔硫可以安全有效缓解UAP患者症状,改善心肌缺血。; 梁长清杨志明; 关键词：不稳定型心绞痛

Ang-(1-7)和AngⅡ对肌源性泡沫细胞胆固醇外流的影响被引量：1: 2019年; 目的:观察血管紧张素-(1-7)[angiotensin-(1-7),Ang-(1-7)]及血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对肌源性泡沫细胞胆固醇外流的影响。方法:在小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell vs MC)加入100mg/L的oxLDL,培养72h,使vs MC转化为泡沫细胞,建立肌源性泡沫细胞模型后随机分为6组:空白对照组,AngⅡ组,Ang-(1-7)组,Ang-(1-7)+AngⅡ组,AngⅡ+Ang-(1-7)+A-779组及A-779组,A-779为Ang-(1-7)受体特异性阻滞剂。分别运用Western blot方法检测SR-BI、ABCA1蛋白的表达,用液体闪烁计数仪检测胆固醇流出率的变化。结果:与对照组相比,AngⅡ组SR-BI蛋白(0.761±0.018 vs 0.452±0.021)、ABCA1蛋白(0.594±0.041 vs 0.431±0.020)的表达均明显减弱(P<0.05);其胆固醇外流(12.841±0.286 vs 6.395±0.601)亦减少(P<0.05)。与AngⅡ组比较,Ang-(1-7)+AngⅡ组SR-BI蛋白(0.452±0.021 vs 1.194±0.031)、ABCA1蛋白(0.431±0.020 vs 0.738±0.036)的表达增加(P<0.05);胆固醇外流(6.395±0.601 vs 16.693±0.900)亦增加(P<0.05)。与Ang-(1-7)组比较,AngⅡ+Ang-(1-7)+A-779组SR-BI、ABCA1的蛋白表达减弱(P<0.05),但与AngⅡ组比较差别无统计学意义(P>0.05)。结论:AngⅡ可抑制肌源性泡沫细胞SR-BI、ABCA1的蛋白表达并减少胆固醇外流,而Ang-(1-7)可拮抗AngⅡ的上述作用。; 梁长清庄德贞高然; 关键词：高密度脂蛋白受体 ATP结合盒转运子A1 胆固醇逆转运

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梁长清

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