公共文化服务平台

急性冠脉综合征患者血清可溶性E-选择素和单核细胞趋化因子-1水平变化被引量：3: 2008年; 目的观察血清可溶性E-选择素(soluble E-selectin,SES)、单核细胞趋化因子-1(monocyte chemotactic protin-1,MCP-1)水平在急性冠脉综合征(ACS)患者中的变化,并探讨其与斑块稳定性的关系。方法40例急性心肌梗死患者(AMI组)、40例不稳定型心绞痛患者(UAP组)、40例稳定性心绞痛患者(SAP组)及40例非冠心病患者为对照组,均用酶联免疫吸附法(ELISA)检测SES和MCP-1。结果AMI组和UAP组血清SES和MCP-1水平显著高于SAP组(均P<0.01),也显著高于对照组(均P<0.01),AMI组和UAP组之间血清SES和MCP-1水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论血清SES和MCP-1水平与ACS的发生、发展有关,并反映斑块的不稳定性。; 张娜娜杨志明梁斌杨惠宇梁长清; 关键词：急性冠脉综合征 E-选择素单核细胞趋化因子-1

血管紧张素1-7对血管紧张素诱导的p38 MAPK磷酸化表达的影响: 目的探讨血管紧张素(Ang)1-7阻断AngⅡ致炎作用的可能机制。方法(1)用含20%胎牛血清的DMEM培养基在二氧化碳培养箱中培养HUVEC,待细胞生长至80%融合时无血清培养16小时后分两组:Ⅰ组:对照组,AngⅡ组...; 杨志明梁长清张娜娜肖传实; 文献传递

三七总皂苷对肥厚心肌大鼠蛋白激酶C表达的影响被引量：2: 2014年; 目的探讨三七总皂苷对心肌肥厚大鼠的细胞信号转导系统中蛋白激酶C(PKC)的影响。方法采用腹主动脉部分缩窄术复制大鼠心肌肥厚模型,50只大鼠随机分为假手术组,心肌肥厚模型组,低、中、高剂量三七总皂苷治疗组,检测心脏质量指数及左室心肌质量指数,B超检测左心室后壁及室间隔厚度,Western blot对比心肌组织中PKC含量。结果同假手术组比较,模型组和各个治疗组的大鼠左室心肌质量指数增加(P<0.05),左心室及室间隔厚度增加(P<0.05),PKC含量升高;同模型组比较,心脏质量指数及左室心肌质量指数下降(P<0.05),左心室及室间隔厚度减少(P<0.05),PKC含量下降,但低,中,高剂量丹三七总皂苷治疗组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论三七总皂苷可以减少PKC表达,抑制心肌肥厚。; 高然屠恩远裴雪梅梁长清; 关键词：三七总皂苷心肌肥厚

血管紧张素-（1-7）对血管紧张素Ⅱ激活人脐静脉内皮细胞p38 MAPK的拮抗作用: 背景和目的目前认为,动脉粥样硬化/(atherosclerosis,AS/)是一种慢性炎症过程,p38属于丝裂原活化蛋白激酶/(mitogen - activated protein kinase , MA...; 梁长清; 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶内皮细胞; 文献传递

达比加群酯和华法林对心房颤动导管射频消融术后患者的抗凝疗效和安全性观察被引量：4: 2017年; 心房颤动（简称房颤）是临床上常见的心律失常之一。房颤患者由于血流动力学紊乱，易形成血栓。2010年10月达比加群酯被美国食品药品管理局批准应用于预防房颤患者发生脑卒中，成为继华法林之后50年来首个被批准用于房颤抗凝治疗的药物。我们通过对98例导管射频消融术后房颤患者的临床资料进行回顾性分析，旨在比较房颤导管射频消融术后达比加群酯和华法林的抗凝疗效和安全性。; 梁长清陈军庄德贞高然方少兵; 关键词：心房颤动导管射频消融术抗凝治疗达比加群酯华法林

血管紧张素-(1-7)、血管紧张素Ⅱ和p38丝裂原活化蛋白激酶关系的研究进展: 2008年; 血管紧张素-(1-7)是肾素-血管紧张素系统家族中新发现的终末活性产物,与血管紧张素Ⅱ的多种作用相拮抗;血管紧张素Ⅱ可激活p38丝裂原活化蛋白激酶通路,介导炎症反应。现就血管紧张素-(1-7)、血管紧张素Ⅱ和p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路的关系进行简要综述。; 梁长清杨志明肖传实; 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶炎症

静脉滴注地尔硫治疗不稳定型心绞痛疗效观察被引量：1: 2007年; 目的观察静脉用地尔硫对不稳定型心绞痛（UAP）患者的短期疗效、安全性及不良反应。方法选择UAP患者31例,地尔硫从100μg/min起始,最大用量200～300μg/min,持续静脉滴注48 h,观察心绞痛症状,心电图及血压（BP）、心率（HR）变化。结果31例UAP患者开始用药后48 h内与用药前48 h比较,平均心绞痛发作次数减少,平均心绞痛最长持续时间缩短,其中20例患者在用药开始后48 h内未再发作心绞痛,治疗24 h和48h心电图缺血性表现改善明显,BP下降,HR减慢,心肌耗氧量降低;出现3例窦性心动过缓,2例低BP,均在减量后恢复。结论短期静脉用地尔硫可以安全有效缓解UAP患者症状,改善心肌缺血。; 梁长清杨志明; 关键词：不稳定型心绞痛

Ang-(1-7)和AngⅡ对肌源性泡沫细胞胆固醇外流的影响被引量：1: 2019年; 目的:观察血管紧张素-(1-7)[angiotensin-(1-7),Ang-(1-7)]及血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对肌源性泡沫细胞胆固醇外流的影响。方法:在小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell vs MC)加入100mg/L的oxLDL,培养72h,使vs MC转化为泡沫细胞,建立肌源性泡沫细胞模型后随机分为6组:空白对照组,AngⅡ组,Ang-(1-7)组,Ang-(1-7)+AngⅡ组,AngⅡ+Ang-(1-7)+A-779组及A-779组,A-779为Ang-(1-7)受体特异性阻滞剂。分别运用Western blot方法检测SR-BI、ABCA1蛋白的表达,用液体闪烁计数仪检测胆固醇流出率的变化。结果:与对照组相比,AngⅡ组SR-BI蛋白(0.761±0.018 vs 0.452±0.021)、ABCA1蛋白(0.594±0.041 vs 0.431±0.020)的表达均明显减弱(P<0.05);其胆固醇外流(12.841±0.286 vs 6.395±0.601)亦减少(P<0.05)。与AngⅡ组比较,Ang-(1-7)+AngⅡ组SR-BI蛋白(0.452±0.021 vs 1.194±0.031)、ABCA1蛋白(0.431±0.020 vs 0.738±0.036)的表达增加(P<0.05);胆固醇外流(6.395±0.601 vs 16.693±0.900)亦增加(P<0.05)。与Ang-(1-7)组比较,AngⅡ+Ang-(1-7)+A-779组SR-BI、ABCA1的蛋白表达减弱(P<0.05),但与AngⅡ组比较差别无统计学意义(P>0.05)。结论:AngⅡ可抑制肌源性泡沫细胞SR-BI、ABCA1的蛋白表达并减少胆固醇外流,而Ang-(1-7)可拮抗AngⅡ的上述作用。; 梁长清庄德贞高然; 关键词：高密度脂蛋白受体 ATP结合盒转运子A1 胆固醇逆转运

心房颤动消融术后应用达比加群酯和华法林抗凝疗效观察被引量：5: 2017年; 目的研究达比加群酯在心房颤动(简称房颤)射频消融术后抗凝治疗的有效性及安全性。方法选择已行导管射频消融术治疗的房颤患者,按应用口服抗凝药物的不同分为华法林组和达比加群酯组。收集所有患者的年龄、性别、房颤类型、凝血及肝肾功能等基本指标。所有患者符合入选及排除标准,均于射频消融术后应用达比加群酯或华法林行抗凝治疗。对患者进行3个月随访,以血栓性终点与安全性终点为研究终点,对比两组患者的临床疗效和出血风险。结果华法林组133例,达比加群酯组98例。两组间性别、年龄、房颤类型、伴随疾病及吸烟史等无差异。与华法林组比较,达比加群酯组血栓栓塞事件发生率无差异(4.08%vs 4.51%,P>0.05)。严重出血事件更低(1.02%vs 6.77%,P<0.05)。达比加群酯组及华法林组均有少量出血事件发生,两组发生率无差异(31.63%vs 33.08,P>0.05)。结论达比加群酯对房颤射频消融术后抗凝治疗的效果与华法林相当,但安全性更高。; 梁长清陈军陈艺莉庄德贞冯冲王礼春柳俊何建桂唐安丽; 关键词：心血管病学心房颤动导管消融术达比加群酯华法林

Ang-(1-7)对HUVECs p38MAPK磷酸化表达的影响被引量：7: 2008年; 目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]阻断血管紧张素-Ⅱ(AngⅡ)致炎作用的可能机制。方法用含20%胎牛血清的DMEM培养基在CO2培养箱中培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),待细胞生长至80%融合时无血清培养16 h后分组:对照组,AngⅡ组,Ang-(1-7)组,Ang-(1-7)+AngⅡ组,A-779+Ang-(1-7)+AngⅡ组,Ang-(1-7)拮抗剂(A-779)组。上述各组作用一定时间后收集细胞,用Western blot方法测定细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)磷酸化表达。结果与对照组比较,100 nmol/L AngⅡ作用于培养的内皮细胞,HUVECs p38MAPK磷酸化表达显著增加(2.17±0.18,P<0.005);Ang-(1-7)组、A-779组可以检测到少量的磷酸化p38MAPK表达(分别为1.22±0.12和1.05±0.11),但与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与AngⅡ组比较,Ang-(1-7)+AngⅡ组p38MAPK磷酸化表达显著减少(0.67±0.09,P<0.001);A-779+Ang-(1-7)+AngⅡ组HUVECs p38MAPK磷酸化表达则无明显变化(2.21±0.27,P>0.05)。结论Ang-(1-7)可拮抗AngⅡ激活HUVECs p38MAPK通路的作用,从而可能阻断AngⅡ的致炎作用。; 梁长清杨志明康玉明张娜娜; 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

梁长清

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

梁长清

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈