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血卟啉单甲醚光动力治疗处理人胶质瘤细胞长链非编码RNA差异表达及其意义被引量：1: 2015年; 目的探讨血卟啉单甲醚光动力治疗（HMME-PDT）处理后人胶质瘤U251细胞长链非编码RNA（lncRNA）表达谱的变化.方法使用HMME-PDT处理人胶质瘤U251细胞,提取RNA,体外反转录制备并标记为双链cDNA,在标准条件下与含有33 045条lncRNA及30215条mRNA的芯片杂交,计算机扫描荧光信号图像,分析lncRNA和mRNA表达谱的变化.结果在HMME-PDT处理的人U251细胞中,lncRNA表达上调l 121条,表达下调1 025条;mRNA表达上调1 111条,表达下调935条（变化＞2倍且P＜ 0.05）.结论 HMME-PDT处理后人胶质瘤细胞lncRNA/mRNA发生明显变化,lncRNA与光动力处理后抗原呈递元件（APM）表达变化密切相关.; 张善义王圣文李军亮欧阳乐平许新科陈伟陈程李方成; 关键词：胶质瘤长链非编码RNA

大鼠GLUT3基因第一外显子5′侧翼区碱基序列的生物信息学分析: 2012年; 目的:对大鼠GLUT3基因第一外显子5′侧翼转录调控区的碱基序列进行生物信息学分析,为后续的GLUT3基因的转录调控研究奠定基础。方法:通过搜索网络数据库,得到GLUT3基因现有的转录本序列以及翻译起始点上游6kb的序列。运用CpG island searcher,methprimer等软件对上述序列进行分析,预测出该段序列潜在的CpG岛,运用FirstEF、NNPP等软件分析可能的启动子区域以及运用Matlspector、TFSEARCH和TFBIND等软件分析潜在的转录因子结合位点。结果:GLUT3基因的启动子可能位于翻译起始点上游-795～-226bp(以翻译起始点ATG为+1),第一外显子位于-285～+15bp,在这段序列上存在包括SP1、CREBP、P300、AML1、NF1等约110多种转录因子的潜在结合位点。结论:对大鼠GLUT3基因第一外显子5′侧翼转录调控区序列进行了初步的生物信息学分析,为后续试验提供了研究基础。; 郑传宜杨堃李军亮白恩琪李方成; 关键词：转录调控生物信息学

大鼠GLUT3启动子的克隆及其缺糖调控活性的测定被引量：3: 2011年; 目的:构建葡萄糖转运体3(GLUT3)启动子的报告基因,并在正常和缺糖情况下检测其转录活性。方法:使用生物信息学软件预测了GLUT3的启动子序列,长度1 292 bp,包含第1个外显子,通过PCR及双酶切方法,从大鼠全血基因组DNA中获得GLUT3基因编码序列,包含GLUT3启动子序列,然后克隆到报告基因pGL3-Basic载体上,构建GLUT3启动子的报告基因;用脂质体转染法将pGL3-GLUT3与胸腺嘧啶脱氧核苷激酶(pRL-TK)共转染入PC12细胞中,以pRL-TK载体作内参照,分别给予正常和缺糖培养,采用双萤光素酶报告系统评估GLUT3启动子的活性。结果:经PCR方法扩增出GLUT3启动子序列,测序与GenBank序列一致;转染后检测显示,该pGL3-GLUT3明显具有转录活性,而且在缺糖24 h情况下其双萤光素酶活性有明显升高。结论:成功构建出GLUT3启动子报告基因,pGL3-GLUT3表现出很好的缺糖诱导活性,缺糖24 h是研究pGL3-GLUT3在缺糖情况下转录调控很有意义的时间点。; 蒋广义郑传宜余舰李军亮许新科郑眉光李方成; 关键词：基因 GLUT3 启动子缺糖荧光素酶报告基因转录调控

盐酸氨基酮戊酸介导的光动力疗法增高U251细胞蛋白酶体的表达被引量：1: 2012年; 目的探讨盐酸氨基酮戊酸(5-ALA)做为光敏剂的光动力疗法(PDT)对人胶质瘤细胞株U251细胞的杀伤效应及其对U251细胞蛋白酶体亚基低分子量多肽(LMP)2、7表达的影响。方法培养U251细胞,利用细胞计数药盒确定的5-ALA-PDT对U251细胞半抑制剂量为试验条件。分别收集5-ALA-PDT处理后3、6、9、12、15、18、21和24 h及对照组U251细胞LMP2和LMP7,RNA与蛋白质,分别行实时PCR、Western Blot分析。结果强度为20 mw/cm2激光照1、2、3和4 min后U251细胞抑制率分别为11.18%、19.6%、48.62%、66.21%。以强度为20 mw/cm2照射3 min为条件,照射后3、6、9、12、15、18、21和24 h,U251细胞蛋白酶体亚基LMP2、LMP7蛋白和mRNA表达水平均明显高于对照组(P<0.01)。结论以5-ALA为光敏剂的PDT能有效抑制体外培养U251细胞生长,并促进蛋白酶体的表达。; 温铖彩李军亮张善义许新科欧阳乐平余舰李方成; 关键词：胶质瘤 U251细胞盐酸氨基酮戊酸光动力疗法蛋白酶体

过表达TAP1上调人胶质瘤细胞株U251 HLA-Ⅰ的表达被引量：1: 2013年; 目的:探讨抗原提呈相关转运蛋白1(TAP1)过表达对人胶质瘤细胞株U251人类白细胞抗原Ⅰ(HLA-Ⅰ)表达的影响。方法:培养U251细胞,构建慢病毒载体并转染U251细胞,获得稳定高表达TAP1的细胞株并设立转染空载体对照组,分别收集U251细胞组、空载体对照组和TAP1基因转染细胞组细胞的蛋白和RNA,行real-time PCR和Western blotting分析过表达的TAP1对U251细胞HLA-Ⅰ表达的影响,并用流式细胞术分析U251细胞HLA-Ⅰ表面呈现的变化。结果:成功建立TAP1高表达U251细胞株,TAP1 mRNA和蛋白分别升高(8.73±1.07)倍和(11.71±0.83)倍。高表达的TAP1促进U251细胞HLA-A、HLA-B、HLA-C(重链)和β2微球蛋白(轻链)mRNA表达上调,分别升高(3.51±0.36)倍、(4.78±0.85)倍、(2.94±0.28)倍和(3.23±0.24)倍,HLA-Ⅰ蛋白表达升高(3.14±0.53)倍,同时U251细胞HLA-Ⅰ的表面呈现明显增多,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:过表达TAP1能促进U251细胞HLA-Ⅰ表达及其在细胞表面呈现的提高。; 欧阳乐平张善义李军亮许新科翁胤仑郑眉光王圣文李方成; 关键词：U251细胞

鞍结节脑膜瘤的显微外科治疗被引量：8: 2013年; 目的探讨鞍结节脑膜瘤的显微外科治疗策略。方法对2005年1月至2013年7月应用显微外科手术治疗的鞍结节脑膜瘤35例进行回顾性分析，通过分析其手术入路、手术切除程度、手术效果及并发症等，总结鞍结节脑膜瘤显微外科治疗经验。结果所有患者均接受显微外科治疗，单侧额下入路20例，纵裂入路4例，翼点或扩大翼点入路10例，翼点及额下联合入路1例。肿瘤切除程度按Simpson分级评估，Ⅱ级26例，Ⅲ级4例，Ⅳ级5例，肿瘤全切除率达85．7％。术前合并不同程度视力视野障碍的28例，术后视力较术前好转20例，无明显变化5例，恶化3例。视力改善率71．4％。无死亡病例。结论鞍结节脑膜瘤周围毗邻结构重要，显微外科手术是其治疗的主要方法。应根据肿瘤大小、生长方式、视力受损程度及术者习惯等选择不同的手术入路。熟悉的显微解剖知识，娴熟的显微外科技巧是手术成功的关键。; 许新科李军亮张善义翁胤仑欧阳乐平李方成; 关键词：脑膜瘤鞍结节显微外科手术

大鼠GLUT3基因启动子区荧光素酶报告基因载体的构建与鉴定被引量：1: 2012年; 目的:克隆大鼠葡萄糖转运体3(glucose transporter 3,GLUT3)基因启动子区,并构建其萤火虫荧光素酶报告基因载体。方法:在对大鼠GLUT3基因5′侧翼区进行详尽生物信息学特征分析后,设计相应引物,用PCR的方法从大鼠基因组中扩增出GLUT3基因5′侧翼区-1037～155bp段长为1 292bp的启动子区(以翻译起始点ATG为+1),再用定向克隆的方法将这一启动子区片段定向重组入专门用于启动子活性研究的萤火虫荧光素酶报告基因载体(pGL3-basic)中,构建出包含大鼠GLUT3基因启动子区的萤火虫荧光素酶报告基因载体(pGL3-GLUT3),电泳与测序鉴定,最后再将pGL 3-GLUT3与内参pRL-TK用脂质体转染的方法瞬时共转染PC12和原代培养的神经元中,通过双荧光素酶报告基因检测系统鉴定pGL 3-GLUT3的启动子活性,并用独立样本t检验方法进行统计分析。对照组共转染pGL3-basic与内参pRL-TK。结果:构建出荧光素酶报告基因载体pGL3-GLUT3。与转染空质粒pGL3-basic组相比,原代神经细胞中转染pGL3-GLUT3组荧光素酶活性升高(5.182 9±0.264 8 vs 2.893 1±0.775 4,P=0.008),在PC12细胞中转染pGL3-GLUT3组荧光素酶活性也升高(2.797 7±0.512 0 vs 1.179 8±0.312 5,P=0.010)。结论:成功克隆GLUT3基因启动子区,并构建出包含GLUT3基因启动子片段的荧光素酶报告基因载体,并且在PC12和原代培养的神经元中pGL 3-GLUT3可以表现出启动子活性。这为后续大鼠GLUT3基因转录调控研究提供研究素材。; 郑传宜杨堃李军亮白恩琪李方成; 关键词：启动子

大鼠脑出血后内源性神经干细胞激活和增殖的实验研究被引量：11: 2008年; 目的观察大鼠脑出血模型内源性神经干细胞（NSCs）的激活、增殖情况及其对神经行为学表现的影响．方法将72只SD大鼠按单双号分为脑出血组和假手术组，每组36只。脑出血组利用立体定向技术，将一定量的Ⅳ型胶原酶用微量进样器分别精确注入大鼠内囊诱导脑出血模型。假手术组注射等量体积的PBS。分别于术后1、7、14、21、28和35d观察大鼠的神经功能表现。所有大鼠处死前1d腹腔内注射5-溴脱氧尿嘧啶（BrdU）．免疫组织化学方法动态检测大鼠脑内巢蛋白（nestin）和BrdU的表达。结果假手术组大鼠脑内未见nestin和BrdU的表达。脑出血组血肿周围基底节和脑室下区可见nestin和BrdU的表达．脑出血后7d后开始明显增加，14d达高峰．21d开始下降，28d恢复正常。脑出血后1～35d大鼠神经功能无明显恢复，与内源性NSCs的增殖程度无明显相关。结论脑出血可导致内源性NSCs的激活和诱导其增殖；然而这种状态下NSCs的增殖能力和内源性NSCs对脑出血后神经功能缺损的修复均有限。; 刘安民蔡望青麦荣康李方成邓跃飞胡震李军亮潘伟生; 关键词：脑出血神经干细胞神经功能缺损

人类白细胞抗原I类抗原转运相关蛋白1在胶质瘤组织中的表达及其与抗原转运相关蛋白-2的关系被引量：2: 2012年; 目的观察胶质瘤患者肿瘤组织中人类白细胞抗原（HLA）I类抗原及抗原转运相关蛋白（TAP）1、TAP2的表达，探讨其与肿瘤病理级别的关系。方法收集41例经病理确诊的胶质瘤患者肿瘤组织标本，通过免疫组织化学的方法，观察不同病理级别肿瘤标本中HLAI类抗原及抗原加工递呈（APM）分子的表达水平，探讨HLAI类抗原和APM分子表达与胶质瘤患者病理级别之间的关系。结果HLAI类抗原丢失在各级别胶质瘤组织中分别为11％（1／9）、25％（3／12）、30％（3／10）及40％（4／10）。TAPl和TAP2蛋白水平均与胶质瘤分级明显相关（P〈0．05），表达水平随胶质瘤分级增加表达下降。此外，TAP1表达水平与TAP2明显相关（P〈0．05）。结论胶质瘤组织中HLAI抗原和部分APM分子蛋白水平，随胶质瘤级别增加而降低；这可能是导致部分T细胞免疫治疗失败的原因之一。; 李方成张善义李军亮许新科郑眉光温铖彩余舰翁胤仑; 关键词：胶质瘤抗原加工病理分级

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李军亮

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