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彭智

作品数:50 被引量:157H指数:6
供职机构:重庆医科大学附属第二医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家教育部博士点基金国家攀登计划更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学更多>>

文献类型

  • 38篇期刊文章
  • 4篇会议论文
  • 4篇专利
  • 2篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 33篇医药卫生
  • 7篇文化科学
  • 5篇生物学

主题

  • 23篇细胞
  • 11篇慢性
  • 11篇白血
  • 11篇白血病
  • 9篇蛋白
  • 9篇增殖
  • 9篇细胞增殖
  • 7篇肝炎
  • 6篇腺病
  • 6篇腺病毒
  • 6篇基因
  • 6篇K562细胞
  • 6篇病毒
  • 5篇重组腺病毒
  • 5篇抗病毒
  • 4篇毒性肝炎
  • 4篇性病
  • 4篇性病毒性肝炎
  • 4篇肿瘤
  • 4篇粒细胞

机构

  • 29篇重庆医科大学
  • 19篇重庆医科大学...
  • 7篇重庆医科大学...
  • 5篇中国医学科学...
  • 4篇广州中医药大...
  • 3篇《中华肝脏病...
  • 2篇重庆理工大学
  • 2篇达州市中心医...
  • 1篇广东省中医院
  • 1篇西南大学
  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇重庆市第九人...
  • 1篇《国际检验医...
  • 1篇《学报》编辑...
  • 1篇秀山土家族苗...

作者

  • 49篇彭智
  • 22篇冯文莉
  • 8篇孙宇航
  • 8篇张大志
  • 6篇刘钉宾
  • 6篇朱红梅
  • 6篇桂敏
  • 5篇袁颖
  • 5篇史静
  • 5篇曾建明
  • 5篇罗红伟
  • 5篇韩忠朝
  • 5篇曹唯希
  • 4篇李亚娟
  • 4篇史梦
  • 4篇肖青
  • 4篇陶崑
  • 4篇王海霞
  • 4篇杜莉
  • 3篇刘光平

传媒

  • 9篇中华肝脏病杂...
  • 4篇国际检验医学...
  • 3篇中国生物制品...
  • 3篇肿瘤
  • 2篇天津科技
  • 2篇中华血液学杂...
  • 2篇第三军医大学...
  • 2篇中国科技期刊...
  • 1篇现代医药卫生
  • 1篇中国妇幼保健
  • 1篇解放军医学杂...
  • 1篇临床检验杂志
  • 1篇中华医学遗传...
  • 1篇实用妇产科杂...
  • 1篇国外医学(输...
  • 1篇重庆医学
  • 1篇编辑学报
  • 1篇南方医科大学...
  • 1篇科技传播
  • 1篇第13届全国...

年份

  • 5篇2023
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  • 1篇2019
  • 4篇2018
  • 1篇2016
  • 1篇2014
  • 3篇2013
  • 3篇2012
  • 6篇2011
  • 4篇2010
  • 5篇2009
  • 1篇2008
  • 1篇2007
  • 3篇2006
  • 1篇2005
  • 3篇2004
  • 1篇2003
50 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
抗肿瘤的多药耐药RNA干扰药物
本发明公开了一种抗肿瘤的多药耐药RNA干扰药物,提供了一组针对耐药基因mdr-1和P-糖蛋白(P-gp)表达及功能的抗白血病和其它肿瘤的治疗药物的干扰RNA的核苷酸序列,具有靶向性抗肿瘤细胞多药耐药(mdr-1)基因和P...
韩忠朝彭智
文献传递
腺病毒介导的SD—HA对K562细胞增殖抑制和凋亡诱导的作用机制被引量:4
2018年
目的探讨融合蛋白SD—HA能否通过竞争结合BCR—ABL的第177位酪氨酸磷酸化位点(Y177p),调控与其相关的下游信号分子活性,进而抑制K562细胞增殖并诱导凋亡。方法Westernblot结合免疫共沉淀技术分析融合蛋白SD—HA与BCR.ABL的Y177p的相互作用,及其对下游信号途径Ras—MAPK和磷脂酰肌醇3-激酶(P13K).Akt的影响;Westernblot分析融合蛋白SD—HA对细胞膜受体死亡途径级联反应caspase-8、caspase-3和PRAP的影响。结果双向免疫共沉淀实验可检测到融合蛋白SD—HA能与Grb2竞争性结合BCR—ABLY177p,形成复合物。融合蛋白SD—HA可降低活化Ras、磷酸化MAPK(p—MAPK)、p-ELK的表达水平,抑制Ras—MAPK信号途径;融合蛋白SD—HA还可降低P—Akt及Akt的底物P—GSK的表达水平,抑制P13K—Akt信号途径,从而抑制K562细胞增殖;通过死亡效应结构域(DED)与caspases-8前体DED结合而寡聚化,激活caspases-8、caspase-3和PRAP,诱导K562细胞凋亡。结论融合蛋白SD—HA抑制BCR-ABL—Y177与Grb2结合的策略,可作为慢性髓性白血病治疗新的切入点。
黄勇张萍杜莉桂敏冯文莉彭智
关键词:细胞增殖
重组腺病毒Ad5-hSH2抑制Bcr-AbI Y177磷酸化对白血病K562细胞增殖的影响
<正>目的:具有强烈激活酪氨酸激酶活性的Bcr-Abl融合蛋白可异常激活其下游RAS-MAPK、PI3K-AKT等多条细胞信号转导途径,导致血细胞的恶性转化。本课题构建并鉴定与Bcr-Abl Y177磷酸化位点相关的SH...
李亚娟王海霞史静彭智罗红伟罗秋平冯文莉
文献传递
1016对有自然流产史夫妇的细胞遗传学研究被引量:11
2009年
目的:分析自然流产夫妇的异常核型发生率,探讨染色体分析的临床价值。方法:对1 016对反复流产夫妇行外周血染色体分析。结果:检出异常染色体核型110例,占受检夫妇的5.4%。异常核型中,平衡易位最多,占异常核型的56.0%,其中相互易位38例,罗伯逊易位18例,其次为倒位,6号、9号以及Y染色体的臂间倒位。结论:对于不明原因的自然流产夫妇,染色体分析应作为常规的检测方法。
刘基铎刘光平何惠彭智冯敛
关键词:自然流产染色体核型分析
重组腺病毒Ad5-hSH2-EGFP及其突变体的构建与鉴定被引量:10
2011年
目的构建携带增强型绿色荧光蛋白(EGFP)和HA标签的SH2基因重组腺病毒Ad5-hSH2-EGFP及其突变体Ad5-hSH2mt-EGFP,并观察其对K562细胞增殖的影响。方法设计并化学合成引物,采用RT-PCR法扩增hSH2基因,重叠PCR法扩增hSH2mt基因,分别克隆至pAdTrack-CMV,构建穿梭质粒,经PmeⅠ酶切,转化感受态pAdEasy-BJ5183,在细菌内同源重组产生复制缺陷型重组腺病毒质粒pAd5-hSH2-EGPF和pAd5-hSH2mt-EGPF,PacⅠ酶切后转染AD293细胞进行包装,获得重组腺病毒Ad5-hSH2-EGFP和Ad5-hSH2mt-EGFP,扩增病毒,测定滴度并经PCR和Western blot鉴定。重组腺病毒感染K562细胞,MTT法检测病毒对K562细胞增殖活性的影响。结果重组腺病毒质粒pAd5-hSH2-EGFP和pAd5-hSH2mt-EGFP经酶切鉴定构建正确;重组腺病毒Ad5-hSH2-EGFP和Ad5-hSH2mt-EGFP的滴度均可达1.6×1012;PCR结果表明,2种重组腺病毒包装和扩增成功,Western blot结果表明,重组腺病毒携带的目的基因能够在AD293细胞中表达;MTT检测证实,Ad5-hSH2-EGFP对K562细胞的增殖具有明显的抑制作用。结论已成功构建重组腺病毒Ad5-hSH2-EGFP和Ad5-hSH2mt-EGFP,Ad5-hSH2-EGFP能在体外明显抑制K562细胞的增殖,为进一步探讨SH2基因对慢性粒细胞白血病的治疗作用及其机制奠定了基础。
史静彭智罗红伟曹唯希陶崑李亚娟王海霞冯文莉
关键词:重组腺病毒K562细胞细胞增殖
siRNA逆转白血病细胞K562//A02多药耐药的研究
多药耐药/(multidrug resistance ,MDR/)是白血病等恶性肿瘤化疗失败的主要原因之一,也是恶性肿瘤常规化疗难以获得长期缓解的重要障碍。研究表明,由多药耐药基因-1(multidrug resista...
彭智
文献传递
妊娠管理对分娩方式及围生儿结局的影响被引量:18
2013年
目的:探讨妊娠管理模式及其对孕妇和围生儿的影响,为妊娠管理的干预提供科学依据。方法:选择门诊常规产前检查的患者650例,其中300例作为干预组由专人进行饮食和锻炼等综合指导,并进行母胎监护和产科干预,另外350例为未干预组,为在孕期未采用专门、综合的孕期管理措施,比较两组产妇终止妊娠方式和母婴结局。结果:干预组的剖宫产率明显低于未干预组(χ2=17.918,P<0.01);同时干预组妊娠期高血压疾病、胎膜早破、早产等妊娠期并发症总的发生率低于未干预组(χ2=13.434,P<0.05),且巨大儿、低出生体重儿的发生率低于未干预组(P<0.01)。结论:加强孕期的系统妊娠管理,可使母婴并发症的发生率明显降低,并有效减少剖宫产率。
罗小东董晓静彭智周瑾
关键词:分娩方式
传统医学期刊转型思路与策略——以《中华肝脏病杂志》为例
2023年
【目的】探析传统医学期刊转型思路与策略,为传统医学期刊转型升级提供可行的理论参考和方法借鉴。【方法】以《中华肝脏病杂志》(以下简称《肝脏病杂志》)单刊重构用户连接实例为切入点,基于克莱顿·克里斯坦森的颠覆性创新理论,探讨《肝脏病杂志》重构与用户的内容、情感、具身连接的转型思路,并提出创新目标用户及市场定位、产品、盈利模式的转型策略。【结果】《肝脏病杂志》重构用户连接,寻找被主流市场忽略的低端用户或未被满足的用户的真实需求,依靠媒介技术开发具有较高消费者剩余和网络外部性的产品,并构建创新型盈利模式来实现期刊转型。【结论】传统医学期刊应重塑与用户的连接,对目标用户及市场定位、产品和盈利模式进行创新,以实现转型与发展。
彭智孙宇航桂敏张大志周丽
关键词:用户
第三届慢性乙型肝炎抗病毒治疗难点和热点学术会议纪要被引量:1
2012年
由中华医学会肝病学分会肝炎学组、中华肝脏病杂志编辑委员会主办的第三届慢性乙型肝炎(CHB)抗病毒治疗难点和热点学术会议,于2011年11月25-27日在桂林召开,庄辉院士、中华医学会肝病学分会候任主任委员魏来教授及副主任委员任红教授与陈成伟教授、中华医学会感染病学分会候任主任委员侯金林教授等国内著名专家及来自全国各地的294位代表参加了会议。
袁平戈孙宇航彭智张大志
关键词:肝炎乙型慢性肝炎病毒乙型抗病毒药
hnRNPE2诱骗RNA逆转32D-BCR-ABL细胞四倍性的研究
2010年
目的初步探讨多聚胞嘧啶结合蛋白E2(hnRNPE2)诱骗RNA对逆转细胞的四倍体特性的作用。方法取32Dcl3细胞(小鼠正常髓母细胞),32D-BCR-ABL细胞(含人类bcr-ablcDNA的转化细胞),32DP210-pGD细胞和32DP210-pGM细胞(表达hnRNPE2诱骗RNA野生型序列pGD和突变性序列pGM的32D-BCR-ABL细胞)作为研究对象。采用流式细胞仪进行细胞的DNA倍体测定;对细胞进行染色体计数,确定染色体核型;采用Western blotting检测细胞cyclinB1和p53蛋白的表达。结果所有32Dcl3均为含40条正常染色体的二倍体细胞,32DP210-pGD细胞中,75.83%以上为二倍体细胞群;32DP210-pGM细胞与32D-BCR-ABL细胞内分别含81.25%和85.81%的四倍体细胞,含80条染色体。与32D-BCR-ABL细胞相比,32DP210-pGD细胞的cyclinB1蛋白水平表达下调,p53蛋白水平无明显变化;32DP210-pGM细胞的cyclinB1和p53蛋白表达均无明显变化。结论 hnRNPE2诱骗RNA能逆转32D-BCR-ABL细胞的四倍体特性。
王雅珍袁颖曾建明魏容彭智肖青陈新敏冯文莉
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