您的位置: 专家智库 > >

张弦

作品数:5 被引量:21H指数:3
供职机构:南华大学更多>>
发文基金:湖南省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 5篇蛋白
  • 4篇人乳
  • 4篇乳头
  • 4篇黏蛋白
  • 4篇瘤病毒
  • 4篇钙黏蛋白
  • 3篇人乳头瘤
  • 3篇人乳头瘤病毒
  • 3篇乳头瘤
  • 3篇乳头瘤病毒
  • 3篇甲基化
  • 3篇宫颈
  • 3篇宫颈癌
  • 3篇E-钙黏蛋白
  • 2篇代谢
  • 2篇蛋白类
  • 2篇人乳头瘤病毒...
  • 2篇糖蛋白
  • 2篇糖蛋白类
  • 2篇肿瘤

机构

  • 3篇南华大学
  • 2篇中南大学
  • 2篇湖南省肿瘤医...

作者

  • 5篇张弦
  • 4篇李乐赛
  • 4篇陈亦乐
  • 1篇李梅花

传媒

  • 2篇中国医师杂志
  • 1篇肿瘤研究与临...
  • 1篇湖南师范大学...

年份

  • 4篇2016
  • 1篇2015
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
E-钙黏蛋白与宫颈癌发生发展的研究进展被引量:3
2016年
宫颈癌是常见妇女恶性肿瘤。随着早期筛查及手术的广泛应用,宫颈癌发病率逐年下降,但死亡率却无明显降低趋势,患者多死于癌症转移和复发。E-钙黏蛋白(E-cadherin)是细胞间黏附和连接复合体的中心环节,已被大量文献证实与宫颈癌发生发展过程的密切联系。现就E—cadher-in与宫颈癌发生发展的相关研究进行整理,并予以综述。
张弦李乐赛魏朝朝陈亦乐
小干扰RNA沉默人乳头瘤病毒16E6基因对子宫颈癌SiHa细胞系中E-钙黏蛋白表达及高甲基化的影响被引量:1
2016年
目的研究小干扰RNA(siRNA)沉默人乳头瘤病毒(HPV)16E6基因对子宫颈癌SiHa细胞系中E-钙黏蛋白(E—cad)表达及其基因启动子区高甲基化的影响。方法运用以慢病毒为载体质粒的siRNA沉默子宫颈癌SiHa细胞系中HPV16E6基因。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT.qPCR)法及蛋白质印迹法(Westernblot)分别检测沉默后SiHa细胞中HPVl6E6mRNA表达水平、EcadmRNA及蛋白表达水平。用甲基化特异性PCR(MSP)法检测SiHa细胞系中E—cad基因(CDH1)启动子区甲基化情况。结果siRNAE6组、空载体组、空白对照组E—cadmRNA相对表达量分别为4.755±1.085、1.224±0.840、1.327±1.221,蛋白相对表达量分别为0.616±0.019、0.325±0.016、0.299±0.015,其中siRNAE6组SiHa细胞中E—cadmRNA及蛋白相对表达量明显高于另两组,差异均有统计学意义(F=21.346,P〈0.01;F=323.398,P〈0.01),而空载体组和空白对照组之间差异无统计学意义(P〉0.05)。与HPV16E6基因沉默前E.cad完全甲基化状态相比较,沉默后E.cad基因甲基化扩增产物呈弱阳性,其强度较空载体组及空白对照组明显减弱,而非甲基化扩增呈阳性。结论HPV16E6基因沉默可使子宫颈癌SiHa细胞中E.cad表达上调,同时能够降低CDH1基因启动子区高甲基化水平,可能在一定程度上扭转CDH1基因启动子区的高甲基化状态,引起E-cad重新表达。
张弦陈亦乐李乐赛
关键词:钙黏着糖蛋白类甲基化
人乳头瘤病毒16 E6癌蛋白与宫颈癌发生的分子机制的研究进展被引量:3
2015年
子宫颈癌是女性生殖系统最常见的恶性肿瘤,严重影响妇女健康[1],随着对其发病机制研究的深入,人乳头瘤病毒(human papilloma virus,HPV)与宫颈癌的关系已越发引起人们关注,HPV早期基因编码产物中,E6蛋白与宫颈癌发生密切相关,能够降解P53蛋白,激活端粒酶,阻碍细胞凋亡的发生,已成为宫颈致癌的研究热点[2].笔者主要阐述了HPV16E6的致癌机制,对其与宫颈癌发病分子机制的研究进展作一综述,为对宫颈癌的防治提供理论依据.
魏朝朝李乐赛张弦陈亦乐
稳定沉默HPV16E6基因对宫颈癌SiHa细胞中E-cadherin高甲基化的影响
目的:宫颈癌是我国最常见的妇科恶性肿瘤,不断威胁着女性的生命健康。人乳头瘤病毒16型(HPV16)被认为是宫颈癌最主要的外源性致病因素,其中E6癌基因在抑制细胞凋亡,干扰染色体稳定性,影响信号通路,以及免疫逃逸等方面起重...
张弦
关键词:人乳头瘤病毒宫颈癌钙黏蛋白高甲基化SIHA细胞
HPV16 E6对宫颈癌E-cadherin表达水平和基因甲基化的影响被引量:14
2016年
目的 :探讨HPV 16 E6对宫颈癌组织和细胞中E-cadherin表达水平及基因甲基化状态的影响。方法 :检测20例宫颈鳞癌组织及12例正常宫颈组织中HPV16 E6、E-cadherin蛋白表达水平及E-cadherin甲基化率。采用Siha细胞构建HPV16 E6沉默细胞株,检测si RNA E6对细胞E-cadherin m RNA和蛋白表达影响,以及E-cadherin甲基化状态。结果 :HPV16 E6蛋白在宫颈鳞癌组织中的表达高于正常宫颈组织,E-cadherin蛋白在宫颈鳞癌组织中的表达低于正常宫颈组织。正常宫颈组织均未扩增出E-cadherin基因甲基化条带;宫颈鳞癌组织中,E-cadherin基因甲基化检出率为65.0%。筛选得到HPV16 E6稳定下调的Siha细胞系。E-cadherin m RNA及蛋白表达在si RNA E6组均显著高于空载体组和空白对照组。E-cadherin基因甲基化扩增条带在si RNA E6组呈弱阳性,而在空载体组及空白对照组呈强阳性。结论 :HPV 16 E6可引起宫颈癌组织和细胞中E-cadherin基因甲基化,并可导致E-cadherin m RNA及蛋白的表达水平下调。
李乐赛李梅花张弦陈亦乐
关键词:人乳头状瘤病毒16E6E-钙黏蛋白甲基化
共1页<1>
聚类工具0