李靖
- 作品数：4 被引量：10H指数：2
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- 糖尿病肾病足细胞损伤与Nephrin蛋白
- 糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病的严重并发症,导致糖尿病患者致死、致残的主要原因之一。尿蛋白排泄率逐年增加,肾功能减退至终末期肾病是其主要临床特点。既往研究认为肾小球基底膜(glome...
- 郭兆安李靖
- 文献传递
- 祛毒颗粒对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的干预作用被引量：7
- 2010年
- 目的:观察祛毒颗粒对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)大鼠肾间质纤维化的干预作用,并探讨其作用机制。方法:将90只雄性Wistar大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、尿毒清组(对照组)、祛毒颗粒低剂量组(低剂量组)、祛毒颗粒高剂量组(高剂量组),每组18只,除假手术组,其余各组用单侧输尿管梗阻法(UUO)建立肾间质纤维化动物模型,术前1天起各组给予相应浓度和剂量的药物,分别在术后第3天、7天、14天分批处死大鼠,检测大鼠尿N-已酰-β-氨基葡萄糖苷(NAG)酶、血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)变化,梗阻侧肾组织行HE染色和Masson染色,HE染色观察肾组织病理变化并半定量计算肾小管损伤指数(tubulointerstitial injuryindex,TII),Masson染色测定肾间质胶原面积,免疫组化法检测结缔组织生长因子(CTGF)、Ⅰ型胶原(ColⅠ)、肝细胞生长因子(HGF)、骨形成蛋白(BMP)-7在肾组织的表达。结果:与模型组及对照组相比,祛毒颗粒能明显降低UUO大鼠术后14d的尿NAG酶、Scr、BUN(P<0.05);对梗阻侧肾组织HE染色进行TII评分发现,不同时间点,2个试验组大鼠肾小管损伤指数低于模型组和对照组(P<0.05～0.01);Masson染色测定肾间质胶原面积,2个实验组大鼠肾间质胶原面积少于模型组和对照组(P<0.05～0.01);免疫组化法染色发现,与模型组和对照组相比,2个试验组大鼠CTGF、ColⅠ在肾组织的表达下调(P<0.05),HGF、BMP-7在肾脏组织的表达上调(P<0.05)。结论:祛毒颗粒具有改善肾间质纤维化的作用,其机制可能与下调UUO大鼠致纤维化因子CTGF、ColⅠ在肾脏的表达,上调抗纤维化因子HGF、BMP-7在肾脏的表达有关。
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- 关键词：肾间质纤维化结缔组织生长因子肝细胞生长因子骨形成蛋白
- 祛毒颗粒对5/6肾切除大鼠肾脏皮质MMP-2、TIMP-2、ECM及足细胞超微结构的影响被引量：5
- 2011年
- 目的:观察祛毒颗粒对5/6肾切除大鼠肾皮质基质金属蛋白-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制物-2(tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2)蛋白表达、细胞外基质(extracellular matrix,ECM)积聚和足细胞超微结构的影响。方法:将55只Wistar大鼠随机取10只为正常对照组,余用5/6肾切除法建立慢性肾衰竭(CRF)动物模型,将造模成功后的大鼠随机分为模型组、尿毒清颗粒组(简称对照组)、祛毒颗粒低剂量组(简称低剂量组)、祛毒颗粒高剂量组(简称高剂量组),每组10只,分别给与相应浓度和剂量的药物,实验期间测定大鼠的尿蛋白、肾功能,治疗12周后观察其肾脏病理改变,PAS染色评价肾小球硬化程度,免疫组化法检测肾小球Ⅳ型胶原(ColⅣ)、纤连蛋白(FN)和MMP-2、TIMP-2蛋白表达,电镜观察足细胞超微结构。结果:祛毒颗粒能明显减少5/6肾切除大鼠尿蛋白量(P<0.05),改善肾功能;减轻肾脏病理损害;PAS染色显示,祛毒颗粒治疗后肾小球阳性面积与肾小球总面积比值、肾小球硬化指数明显下降(P<0.01);免疫组化检查显示祛毒颗粒能抑制了FN、ColⅣ在肾组织的表达(P<0.01),下调TIMP-2蛋白表达,增加MMP-2活性,减轻ECM积聚;电镜观察显示,祛毒颗粒能减少足细胞脱落,减轻足突融合,保护足细胞形态。结论:祛毒颗粒通过调整5/6肾切除大鼠肾皮质MMP-2、TIMP-2的表达,促进ECM降解,减轻ECM集聚,保护足细胞,起到减轻肾小球硬化的作用。
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- 关键词：组织金属蛋白酶抑制剂足细胞
- 祛毒颗粒对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的干预作用
- 目的:观察祛毒颗粒对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)大鼠肾间质纤维化的干预作用,并探讨其作用机理。方法:将90只雄性Wistar大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、...
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- 关键词：肾间质纤维化结缔组织生长因子骨形成蛋白
- 文献传递
