李伶俐
- 作品数：9 被引量：21H指数：3
- 供职机构：遵义医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金贵州省高层次人才科研条件特助经费项目博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脾上皮样血管内皮瘤一例并文献复习被引量：4
- 2017年
- 目的观察脾上皮样血管内皮瘤(epithelioid hemangioendotheliom,EHE)的临床特点。方法回顾性分析我院收治的脾EHE 1例的临床资料。结果本例因腹痛25 d,加重1 d入院,予对症治疗后好转出院。2周后腹痛复发,查脾脏彩色多普勒超声示:脾脏局部回声不均匀,包膜连续性不完整,脾脏上缘与膈肌处见一10.6 cm×1.8 cm大小的不均质低回声。脾脏CT示:脾脏前上部见稍低密度影,内见小片状稍高密度影,考虑脾血管瘤。行脾脏切除术,术后病理报告:脾脏大小为12 cm×7.5 cm×2 cm,表面破裂出血,切面呈暗褐色,质中;免疫组织化学染色示:CD34、CD3、Vimentin及FVⅢ均(+),ki-6720%(+),CK、D2-40及SMA均(-)。诊断为脾EHE,术后予抗感染、抑酸、抗血小板聚集等治疗好转出院。出院2个月后,患者因目黄、尿黄及皮肤巩膜重度黄染再次入院,予对症治疗后症状未见好转,目前仍在随访中。结论脾EHE临床少见,应尽快完善相关检查,以早诊断、早治疗,减少误诊误治。
- 邱思芳李伶俐朱蓉赵逵
- 关键词：脾肿瘤血管瘤
- Oct4与结肠癌发生发展关系的研究进展被引量：3
- 2015年
- 八聚体结合转录因子4(octamer-binding transcription factor 4,Oct4)属于POU转录因子家族,是维持胚胎干细胞自我更新及多能性的关键因子.其不仅表达于胚胎干细胞、原始生殖细胞以及胚胎性肿瘤细胞中,也在多种体细胞肿瘤中高表达,与恶性肿瘤的发生、发展密切相关.新近研究表明Oct4是Wnt及转化生长因子b信号通路的靶基因,参与维持结肠癌肿瘤干细胞的存活,对结肠癌的发生、复发、转移以及预后等有着深远的影响,本文将就Oct4与结肠癌发生、发展的关系作一综述.
- 李伶俐朱蓉陈小燕赵逵
- 关键词：结肠癌肿瘤干细胞信号通路
- 阿司匹林通过调控EMT对结肠癌HT-29细胞迁移和侵袭的影响被引量：4
- 2018年
- 目的探讨非甾体类抗炎药阿司匹林对人结肠癌HT-29细胞株上皮-间充质转变(EMT)、迁移和侵袭能力的影响。方法体外培养HT-29细胞株,使用不同浓度的阿司匹林(0、2.5、5、10、15 mmol/L)干预,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度阿司匹林对HT-29细胞生长增殖的影响,并计算出半数抑制浓度(IC_(50));分别采用实时定量逆转录聚合酶链反应(real-time PCR)及蛋白印迹(Western blot)法检测阿司匹林IC_(50)干预0、24、48 h后EMT上皮标志物(E-cadherin)和间充质标志物(N-cadherin、Vimentin、Snail1)mRNA以及蛋白质的表达;同时采用细胞划痕及Transwell小室侵袭实验观察阿司匹林对HT-29细胞迁移和侵袭的影响。结果阿司匹林呈时间和剂量依赖性地抑制HT-29细胞生长增殖,IC_(50)为5.086 mmol/L;阿司匹林干预48 h,HT-29细胞上皮标志物E-cadherin mRNA及蛋白质的表达均较对照组上调(P<0.05);间充质标志物N-cadherin、Vimentin及Snail1 mRNA及蛋白质的表达均较对照组下调(P<0.05);阿司匹林干预48 h,HT-29细胞的迁移及侵袭能力均减弱(P<0.05)。结论非甾体类抗炎药阿司匹林通过上调Ecadherin表达,下调N-cadherin、Vimentin、Snail1表达从而抑制HT-29细胞EMT;阿司匹林可通过抑制EMT从而抑制HT-29细胞的迁移及侵袭能力。
- 朱蓉陈曦俆永素鲁生念李伶俐赵逵
- 关键词：阿司匹林结肠癌E-钙黏蛋白非甾体类抗炎药
- 阿司匹林对人结肠癌HT-29细胞分化标志物表达的影响
- 目的：探讨非甾体抗炎药阿司匹林对人结肠癌HT-29细胞分化标志物表达的影响，并探讨其可能的作用机制。 方法：1.采用CCK-8法检测不同浓度（0mmol/L,1.5mmol/L,2.5mmol/L,5mmol/L,10...
- 李伶俐
- 关键词：阿司匹林结肠癌HT-29细胞
- 阿司匹林对人结肠癌HT-29细胞肠分化标志物表达的影响被引量：5
- 2017年
- 背景与目的:非甾体抗炎药阿司匹林临床防治结肠癌确切有效,近年来有研究认为其防治结肠癌最终通过对结肠癌干细胞调控而实现。当结肠癌干细胞分化成熟时,结肠癌将不再进展、甚至消退。本研究旨在探讨非甾体抗炎药阿司匹林对人结肠癌HT-29细胞株分化的影响。方法:采用活细胞计数试剂盒CCK-8检测不同浓度阿司匹林抑制HT-29细胞增殖的作用,得出IC50;采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测阿司匹林IC50干预24、48和72 h,肠分化标志物黏蛋白2(mucin 2,MUC2)、三叶因子3(trefoil factor 3,TFF3)、蔗糖酶-异麦芽糖酶(sucroseisomaltase)和溶菌酶(lysozyme)的m RNA表达情况;采用免疫细胞化学法检测MUC2蛋白在细胞中的表达情况;采用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测sucrase-isomaltase及lysozyme的蛋白表达情况。结果:阿司匹林能明显抑制HT-29细胞的增殖,且呈时间和剂量依赖性;RTFQ-PCR和Western blot结果显示,阿司匹林干预HT-29细胞48、72 h,与对照组比较,肠杯状细胞标志物MUC2、TFF3的m RNA表达均上调(P<0.05),肠吸收细胞标志物sucrase-isomaltase和潘氏细胞标志物lysozyme的m RNA及蛋白表达均下调(P<0.05);免疫细胞化学实验结果显示,阿司匹林干预48 h,MUC2蛋白表达较对照组上调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:非甾体抗炎药阿司匹林能影响人结肠癌HT-29细胞肠分化标志物的表达,且可能导致其向杯状细胞表型分化。
- 朱蓉李伶俐李仕宇陈小燕赵逵
- 关键词：阿司匹林结肠癌三叶因子3
- Ascl2和结肠癌关系的研究进展
- 2016年
- 已有资料显示,Ascl2属于保守的转录因子家族中的一员,含有碱性/螺旋-环-螺旋结构,其在正常组织中的表达仅仅被发现在胎盘滋养层细胞及定位在肠道隐窝基底Lgr5(+)的隐窝基底柱细胞。近几年研究发现,Ascl2与结肠癌的发生、发展、转移及预后密切相关,推测其可作为结肠癌临床诊治的新靶标。本文就Ascl2与结肠癌发生发展的相关研究进展进行综述。
- 刘振民徐华林李伶俐赵逵
- 关键词：结肠癌诊治
- miRNA-302b在结肠癌HT-29细胞“干性”维持中的作用
- 2017年
- 目的探讨miRNA-302b在结肠癌HT-29细胞"干性"维持中的作用及可能机制。方法体外培养人结肠癌细胞株HT-29,转染miRNA-302b模拟物(miRNA-302b mimics),同时以未转染组(control)和阴性模拟物转染组(negative control-mimics,NC-mimics)作为对照,采用实时定量反转录聚合酶链反应法(real-time PCR)检测HT-29细胞结肠癌"干性"标志物Ascl2、Lgr5、Oct4和Sox2mRNA的表达情况;采用蛋白印迹法(Western blot)检测以上"干性"标志蛋白表达的变化;采用克隆形成实验及干细胞成球实验分别观察HT-29细胞克隆形成和细胞球形成能力的变化。结果 Realtime PCR结果示,miR-302b mimics转染HT-29细胞48 h,"干性"标志物Ascl2、Lgr5、Oct4和Sox2 mRNA表达一致性上调(P<0.05);Western blot结果示Ascl2、Lgr5、Oct4和Sox2蛋白表达也上调(P<0.05)。克隆形成实验及干细胞成球实验结果示,miR-302b mimics转染后HT-29细胞克隆形成和细胞球形成能力增强,与control组和NC-mimics组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 miRNA-302b可通过上调"干性"标志物Ascl2、Lgr5、Oct4和Sox2的表达促进HT-29细胞的克隆形成和细胞球形成能力,从而在结肠癌"干性"维持中发挥重要作用。
- 朱蓉鲁生念李伶俐俆永素赵逵
- 关键词：结肠癌干性LGR5
- 5-脂氧合酶抑制剂MK886对结肠癌HT-29细胞干性的影响被引量：3
- 2017年
- 目的目前有关5-脂氧合酶(5-LOX)与结肠癌干细胞的关系尚无明确结论。文中旨在探讨5-LOX抑制剂MK886对人结肠癌HT-29细胞株干性的影响。方法采用CCK-8法检测不同浓度MK886(12.5、25、50、75、100、200μmol/L)对体外培养的HT-29细胞生长增殖的抑制情况,并计算出半数抑制浓度(IC50);采用克隆形成和干细胞球形成实验观察MK886 IC50对细胞克隆形成和球形成能力的影响;采用实时定量PCR(real-time PCR)法检测MK886 IC50作用HT-29细胞24、48 h后干性标记物(CD133、Lgr5、Oct4和Ascl2)mRNA的表达变化;采用Western blot法检测MK886 IC50作用24、48 h及72 h后上述标记物蛋白质的表达情况。结果与对照组24、48 h细胞增殖抑制率比较(0%、0%),25μmol/L药物组[(20.46±1.14)%、(34.97±6.02)%]明显升高,50、75、100、200μmol/L药物组亦明显升高(P<0.05)。MK886组克隆形成能力、细胞球数量明显低于对照组[(10.60±1.71)%vs(44.67±3.21)%、(6.00±1.60)个vs(19.07±2.89)个],差异有统计学意义(P<0.05)。MK886组干预HT-29细胞后24、48 h CD133mRNA相对表达量[(0.72±0.10)、(0.39±0.07)]与0 h(1.66±0.33)比较显著降低,Lgr5、Oct4、Ascl2 mRNA亦显著降低(P<0.05)。结论 5-LOX抑制剂MK886可抑制HT-29细胞的增殖、克隆形成和球形成能力,可能与其下调干性标记物的表达水平,从而抑制结肠癌干细胞"干性"相关。
- 朱蓉李仕宇李伶俐鲁生念赵逵
- 关键词：结肠癌5-脂氧合酶CD133LGR5
- Wnt信号转导通路与结直肠癌的研究进展被引量：2
- 2015年
- 结直肠癌是胃肠道最常见的恶性肿瘤之一,发病机制尚未完全明确,目前认为是一个多步骤、多阶段参与的疾病。Wnt信号转导通路可调控细胞生长、运动和分化,且在胚胎发育、肿瘤发生等过程中起重要作用。本文就Wnt信号转导通路与结直肠癌的研究进展作一综述。
- 李伶俐陈小燕朱蓉赵逵
- 关键词：结直肠肿瘤WNT信号通路Β连环素干细胞
